【摘 要】
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目的:探索异甘草酸镁对Con A诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法:通过给Balb/C小鼠尾静脉注射Con A(20mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤模型,并以不同浓度的MgIG予以预保护,
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目的:探索异甘草酸镁对Con A诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法:通过给Balb/C小鼠尾静脉注射Con A(20mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤模型,并以不同浓度的MgIG予以预保护,收集Con A注射后三个时间点(2h,8h,24h)的小鼠血清样本及肝组织,检测其肝功能(ALT、AST)和炎症因子(IL-6、TNF-α)的改变,观察病理之间的差别。通过蛋白印迹(Western blot,WB),实时定量PCR(QRT-PCR)以及免疫组化等方法,检测组别间TRAF6及JNK信号通路蛋白的改变和组别间小鼠肝脏自噬及凋亡的水平变化,探索MgIG的保护机制。结果:MgIG降低了肝损伤中AST,ALT水平,改善了病理表现;减少了炎症因子(IL-6、TNF-α)在血清及肝组织中的表达;降低了TRAF-6表达并抑制JNK信号通路的激活;减少Beclin-1和Bax的表达,以及上调Bcl-2的表达。结论:异甘草酸镁可能通过抑制TNFR6及JNK通路,降低内源性凋亡和自噬水平来改善小鼠急性肝损伤。
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