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目的:研究丹参及红花的重要药理作用成分之丹酚酸B（Salvianolic Acid B,Sal B）及羟基红花黄色素A（Hydroxy safflower yellow A,HSYA）的作用及机制,构建氧糖剥夺/再灌注（Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）所致H9c2心肌细胞损伤模型,并针对两者配伍在模型中的保护作用进行探讨,了解其相关作用机制,为探讨Sal B配伍HSYA的基础理论提供依据。OGD/R模型又可一定程度上模拟心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）的病理生理过程,因此本研究可同时为临床治疗MIRI及其它各类心脏疾病提供实验依据。方法:（1）通过利用CCK-8细胞毒性实验测量OD值,根据OD值计算得出Sal B、HSYA及阳性对照药丹红注射液（Danhong Injection,DHI）的安全浓度范围,然后在安全浓度范围内测得最佳作用浓度用于后续实验研究。（2）建立H9c2心肌细胞OGD/R损伤模型分组:正常组、模型组、DHI组（2%浓度）、Sal B+HSYA组（Sal B为20μmol/L、HSYA为80μmol/L）及Sal B+HSYA+LY294002组（Sal B为20μmol/L、HSYA为80μmol/L、LY294002为20μmol/L）,OGD 12h/R 6h,复氧时DHI组加入2%浓度DHI、Sal B+HSYA组加入Sal B 20μmol/L、HSYA 80μmol/L,Sal B+HSYA+LY294002组加入Sal B、HSYA及20μmol/L的LY294002,模型组加入不含任何药物的DMEM培养基,培养结束后在倒置显微镜下观察、记录各组细胞的形态学改变,并应用ELISA法检测各组心肌细胞上清液中炎症相关因子（如TNF-α、IL-1、IL-6）的表达情况以及氧化应激相关标志物（MDA及SOD）的变化情况。（3）建立H9c2心肌细胞OGD/R损伤模型,分组:正常组、模型组、DHI组（2%）、Sal B+HSYA组及Sal B+HSYA+LY294002组,OGD 12h/R 6h,复氧时DHI组加入2%浓度DHI、Sal B+HSYA组加入Sal B 20μmol/L、HSYA 80μmol/L,Sal B+HSYA+LY294002组加入Sal B、HSYA及20μmol/L的LY294002,模型组加入不含任何药物的DMEM培养基;检测细胞上清液中的LDH相对活性及CK活性变化;Hoechst 33342染液对细胞进行染色后于荧光显微镜下观察记录各组细胞形态变化情况。结果:（1）CCK-8实验结果显示:Sal B、HSYA及DHI的非细胞毒性浓度范围分别为:0-40μmol/L、0-160μmol/L及0-2%。（2）Sal B配伍HSYA对H9c2心肌细胞OGD/R损伤模型的抗炎及抗氧化作用结果:细胞形态学可见Sal B+HSYA组及DHI组有明显改善,两者未见明显差异;同时Sal B+HSYA组及DHI组明显减少TNF-α、IL-1、IL-6的含量,同时降低MDA含量、升高SOD水平,两组之间未见明显差异;TNF-α、IL-1、IL-6含量在Sal B+HSYA+LY294002组较Sal B+HSYA组明显升高,MDA含量在Sal B+HSYA+LY294002组较Sal B+HSYA组明显升高、SOD水平在Sal B+HSYA+LY294002组较Sal B+HSYA组明显降低。（3）Sal B配伍HSYA对H9c2心肌细胞OGD/R损伤模型的抗细胞凋亡作用结果:OGD/R模型下细胞上清液中的LDH相对活性及CK活性明显高于正常组细胞;而Sal B+HSYA组及DHI组相较于模型组来说可明显减少其释放量,同时LDH及CK含量在Sal B+HSYA+LY294002组中较Sal B+HSYA组明显升高;Hoechst33342染色显示细胞核及染色质形态在Sal B+HSYA组及DHI组中相较于模型组来说获得明显改善,LY294002可抑制Sal B+HSYA改善细胞核及染色质形态的作用。结论:（1）Sal B+HSYA对OGD/R损伤的H9c2心肌细胞产生保护作用的最佳浓度配伍是Sal B 20μmol/L+HSYA 80μmol/L。（2）Sal B+HSYA可通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用对OGD/R所造成的H9c2心肌细胞损伤产生保护作用。（3）PI3K/Akt信号通路的激活在一定程度上干预了Sal B+HSYA对OGD/R所致的H9c2心肌细胞损伤