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背景:当大脑皮层过度兴奋时，需要抑制性神经元功能上调，使得神经网络兴奋与抑制达到新的平衡。新近的研究显示，GABA能神经元的高强度活动能够诱导其产生自发动作电位，即活动诱导自发动作电位(AISS);但是，活动诱导自发动作电位产生的机理尚不明确。在海马GABA能神经元，我们利用电生理和药理学方法研究了钠离子通道在活动诱导自发动作电位诱导和表达中的作用。 结果:活动诱导自发动作电位产生的阈值接近膜静息电位，即电压非依赖式产生。与通常状态下产生诱发动作电位的能力相比，神经元在活动诱导自发动作电位表达过程中产生动作电位的能力有显著的提高。通过phase-plot分析，我们发现完整的活动诱导自发动作电位动作电位包括了两个成分:前期spikelet成分和后期spike成分。这些结果表明活动诱导自发动作电位中包含了新出现的spikelet成分。进一步分析显示，spikelet成分具有以下特点:spikelet的诱导、表达和波形均不依赖膜电位，对钠离子通道阻断剂TTX部分敏感。因此，触发活动诱导自发动作电位表达的spikelet成分是基于电压非依赖的钠离子通道。对于活动诱导自发动作电位的诱导过程的分析显示，易化电压门控钠离子通道(VGSC)的活性会加速活动诱导自发动作电位的诱导，抑制VGSC的活性会延迟活动诱导自发动作电位的诱导。活动诱导自发动作电位的诱导受VGSC调控。 结论:在海马GABA能神经元中，VGSC的密集活动诱导电压非依赖型钠通道功能表达和spikelet产生，进而触发活动诱导自发动作电位。电压非依赖钠通道