论文部分内容阅读
二氧化硫（SO2）是形成雾霾主要大气污染物之一。其毒害作用主要是通过在机体体液中转化成其体内衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,然后随血液分布全身,从而对机体各种细胞、组织造成伤害。由于SO2及其衍生物是一种全身性的毒物,人和动物长期暴露于SO2污染的大气环境下,其健康受到严重的威胁。因此,研究SO2的供体（SO2衍生物）对机体毒害作用的机理是目前本领域的研究热点,具有重要的理论和现实意义。为探明SO2衍生物对模式生物秀丽线虫（Caenorhabditis elegans）的毒性效应及其毒理机制,本文将线虫暴露于不同浓度的SO2衍生物（3.2 mL、32 mg/L和320 mg/L）24 h,然后从生物学、生物化学和氧化应激三个方面展开研究。在生物学方面,检测了线虫的生殖能力（包括产卵第二天线虫子宫内怀卵量、总产卵量及其子代数目/卵孵化率）、寿命（最长寿命与平均寿命）及生长发育（体长与体宽）指标;在生化方面,检测了线虫肠道内脂褐质的积累及细胞凋亡情况;在氧化应激方面,用试剂盒测定了线虫体内总抗氧化能力（T-AOC）活性和丙二醛（MDA）的含量。最后对数据进行统计分析得到以下结果。1、SO2衍生物暴露导致线虫虫体缩短变宽、生殖力下降、寿命缩短。（1）暴露于中、高浓度（32 mg/L和320 mg/L）的线虫其体长极显著性缩短（p<0.01）、体宽极显著变宽（p<0.01）,此外线虫外阴出现畸形发育;（2）暴露于5O2衍生物的线虫各个生殖指标均随着SO2衍生物浓度上升而下降。相对于对照组,暴露组（3.2 mL、32 mg/L和320mg/L）产卵第二天的线虫子宫内怀卵量分别减少了3.74%、8.29%、32.71%（p<0.01）;总产卵量分别减少了 4.82%、8.94%（p<0.05）和 22.97%（p<0.01）;子代数目分别减少了 9.30%（p<0.05）、24.87%（p<0.01）和42.32%（p<0.01）,即卵的孵化率分别极显著下降了 5%、17.89%、25.98%（p<0.01）;（3）对线虫寿命的影响表现为:暴露组（3.2 mL、32 mg/L和320mg/L）的线虫平均寿命分别缩短了 0.34天、5.34天（p<0.01）和7天（p<0.01）,最大寿命分别缩短了 3天（p<0.05）、6.33天（p<0.01）和10.67天（p<0.01）。2、对线虫肠道内自发荧光密度定量分析得知,暴露于中、高浓度（32mg/L和320mg/L）的线虫肠道内脂褐质含量有极显著的增加（p<0.01）,荧光密度分别是对照组的1.19倍和1.28倍。此外,SO2衍生物暴露诱导线虫发生细胞凋亡。3、暴露于不同浓度SO2衍生物均降低了线虫T-AOC活性,且中、高浓度（32 mg/L和320 mg/L）出现极显著降低（p<0.01）,分别下降了 33.02%和65.42%。而中、高浓度（32mg/L和320mg/L）极显著增加了 MDA含量（p<0.01）,分别是对照组的2.1、3.52倍。本文首次进行SO2衍生物对秀丽线虫毒性效应的研究。结果表明,SO2衍生物暴露影响线虫的发育,体形呈粗短型（体长缩短、体宽变宽）,并出现畸形发育;导致线虫总产卵量减少、孵化率降低,从而使子代数目显著减少;诱导线虫肠道内脂褐质含量增多,标志着毒物加快线虫的衰老速度而导致其寿命缩短;并引起细胞凋亡和氧化应激（T-AOC活性下降、MDA含量增加）。综上所述,SO2衍生物对线虫具有多重生物毒性,其毒性机制可能与降低线虫体内T-AOC活性、导致自由基大量积累而引起氧化损伤有关。以上研究成果可为进一步探讨SO2衍生物的毒性机制,寻找有效预防SO2及其衍生物中毒的方法提供理论依据。