【摘 要】
：
目的:本研究的目的是探讨Apocynin能否通过抑制TLR4/NF-κB通路实现抗炎、抗凋亡的神经保护作用。方法:采用大鼠视交叉前池打血方法来制作蛛网膜下腔出血模型,Apocynin于SAH诱导后的1小时内腹腔注射给大鼠,其浓度为50mg/kg。蛋白质印迹和免疫荧光分析来测定脑组织中TLR4和NF-κB的蛋白水平,采用凝胶迁移实验来测定NF-κB的DNA结合活性。酶联免疫吸附试验用来测定脑组织中T
论文部分内容阅读
目的:本研究的目的是探讨Apocynin能否通过抑制TLR4/NF-κB通路实现抗炎、抗凋亡的神经保护作用。方法:采用大鼠视交叉前池打血方法来制作蛛网膜下腔出血模型,Apocynin于SAH诱导后的1小时内腹腔注射给大鼠,其浓度为50mg/kg。蛋白质印迹和免疫荧光分析来测定脑组织中TLR4和NF-κB的蛋白水平,采用凝胶迁移实验来测定NF-κB的DNA结合活性。酶联免疫吸附试验用来测定脑组织中Tnf-α和IL-1β的含量。最后测定大鼠的脑含水量和神经功能缺损评分。结果:蛋白质印迹和免疫荧光分析表明,Apocynin显著下调了TLR4和NF-κB的表达。同时凝胶迁移实验也证实了Apocynin可以降低NF-κB的DNA结合活性。酶联免疫吸附试验结果表明,Apocynin在蛛网膜下腔出血后24小时显著降低了Tnf-α和IL-1β的水平。进一步的神经评分和脑含水量检测显示,Apocynin治疗可显著改善蛛网膜下腔出血的行为表现,降低脑水肿程度。TUNEL染色结果表明Apocynin降低大鼠蛛网膜下腔出血24小时后神经元凋亡。结论:实验结果提示Apocynin可通过抑制TLR4/NF-κB路减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的炎症反应和神经元凋亡,从而起到神经保护作用,为蛛网膜下腔出血的治疗提供了新的靶点。
其他文献
目的:本研究拟通过评估高血压患者颈动脉僵硬度系列指标与高血压缺血性脑卒中之间的相关性,用于指导临床进一步优化高血压缺血性脑卒中的诊疗及预后评估工作。方法:前瞻性收集我院神经内科、心血管内科及神经外科诊治的高血压缺血性脑卒中患者80例（卒中组）,另纳入80例高血压患者作为基础疾病对照组（高血压组）,同时选择80例健康体检者作为正常对照组（对照组）。入选标准:脑卒中的诊断符合《中国急性缺血性脑卒中诊治
目的:探索基质细胞衍生因子-1（SDF-1）与糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的相关性。方法:分析2018年9月至2020年7月在中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）内分泌科住院的215名2型糖尿病患者资料,按照是否有周围神经病变分为糖尿病（DM）组95例,DSPN组120例,比较各组间一般临床资料。采用酶联免疫吸附法测定两组间血清SDF-1水平。比较DSPN和非DSPN组之间S
目的:利用腺病毒转染法和CoCl2诱导法构建SIK2不同程度表达的HUVEC模型,探究SIK2对HUVEC迁移能力的调控作用及机制,为临床上缺血性疾病的治疗与防治提供理论依据。方法:利用腺病毒转染法和CoCl2诱导法构建SIK2不同程度表达的HUVEC模型,将其分为Control组、CoCl2缺氧诱导组、CoCl2缺氧诱导联用BOSUTINIB组、CoCl2缺氧诱导联合腺病毒空载组、CoCl2缺氧
目的:利用大鼠全脑缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤在体模型探索大鼠全脑缺血/再灌注损伤后程序性坏死信号通路与炎症信号激活的相互关系,进一步揭示脑缺血损伤后c-Jun NH2末端激酶（c-Jun NH2-terminal kinase,JNK）介导的炎症反应对程序性坏死的反馈作用机制。方法:采用成年健康雄性Sprague Dawley（SD）大鼠制备全脑缺血/再灌
目的:本研究旨在明确因缺血性脑卒中住院患者中心房间传导阻滞（interatrial block,IAB）发生率是否高于普通无卒中病史人群,研究Bayes综合征与缺血性脑卒中的关系,分析二者之间是否存在相关性,以便为缺血性脑卒中的防治提供一个简便、易行的预测指标。方法:收集2019年01月至2020年06月在皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经内科住院的符合缺血性脑卒中诊断标准的患者病历资料,共10
目的:脑卒中是引起我国居民致死致残的首位疾病,早期的识别,及时就医能够显著降低脑卒中患者的致死致残率,同时降低脑卒中进展的比例,既往国内外在院前脑卒中宣教通常推崇国外的“FAST（面、臂、言语、时间）”脑卒中识别法则,由于中国为非英语母语国家,FAST在国内的使用效果不佳,表现在脑卒中院前延误居高不下,随着“中风1-2-0”在2016年被我国学者提出,我国脑卒中院前宣教出现了新希望,故本研究拟探讨
第一部分基于DTI序列对常规MRI阴性癫痫患者的脑网络属性的研究目的:利用磁共振成像对常规MRI阴性癫痫患者的脑网络属性进行分析,探讨常规MRI阴性癫痫患者的网络结构连接的改变,探寻常规MRI阴性癫痫患者的特征性或者敏感性的影像学标记,为研究常规MRI阴性癫痫患者的神经病理生理机制提供新的思路。方法:选择符合纳入标准的常规MRI阴性癫痫患者19例、健康正常人24例。所有受试者均采用GE 3.0 T