本文主要是研究低表达的非肺腺癌邻近组织及高表达肺腺癌中,EGFR₁激活分子网络调节细胞周期和侵润的机制,EGFR₁抑制分子网络抑制细胞生长及发生发展的机制。为构建EGFR₁在肺癌及其正常邻近组织中激活细胞周期和侵润抑制细胞生长和分化机制网络,本文利用GEO数据集GSE7670通过SAM方法从25个非肺腺癌邻近组织样本和25个肺腺癌样本的22284个基因中筛选出500个显著性分子,进而进行一系列生物学相关计算,使用GRNInfer和GVedit工具进行分析。低表达的非肺腺癌邻近组织中,EGFR₁由外到内再到外相互激活分子网络包含AGR2（前梯度同源蛋白2（非洲爪蟾））,SCG5（secretograninV（7B2 蛋白））,WFDC2（WAP 四二硫化物核心域 2）,PPAP2C（磷脂酸磷酸酶2C）,CCNU（细胞周期蛋白O）,本文提出低表达的 EGFR₁ 通过 AGR2-SCG5-WFDC2-PPAP2C-CCNU 由外到内再到外相互激活神经肽诱导非肺腺癌邻近组织的细胞周期调节;EGFR₁反馈抑制分子网络显示EEF1A2（真核翻译延伸因子1α2）,SFN₃（REX2RNA核酸外切酶2同源（酿酒酵母））,DKFZp762E 1312（霍利迪交叉识别蛋白）,PLK1（polo样激酶1（果蝇））,我们提出低表达的 EGFR₁ 通过 EEF1A2-SFN₃-DKFZp762E1312-PLK1 反馈抑制非肺腺癌邻近组织的细胞生长。在高表达的肺腺癌中,EGFR₁由内而外激活的分子网络有SLC2A1（溶质载体家族2（促进葡萄糖转运体）成员1）,CCNB2（细胞周期蛋白B2）,HMMR（透明质酸介导的运动受体（RHAMM））,KIF11（驱动蛋白家族成员11）,NUSAP1₁（核仁和主轴相关蛋白1）,PRC1（胞质蛋白1的调节器）,UBE2C（泛素结合酶E2C）,我们提出高表达的EGFR₁通过SLC2A1-CCNB2-HMMR-KIF11-NUSAP1₁-PRC1-UBE2C 由内到外激活炎症诱导肺腺癌的侵润;EGFR₁抑制分子网络包含有CD180（CD180分子）,TNFRSF17（肿瘤坏死因子受体超家族成员17）,POU2AF1（POU类2关联因子1）,本文提出高表达的EGFR₁通过CD180-TNFRSF17-POU2AF1抑制炎性免疫诱导肺腺癌的发生发展。基于GO,KEGG,GenMAPP,BioCarta和疾病数据库的整合分析,我们对EGFR₁在肺腺癌及非肺腺癌邻近组织中激活细胞周期和侵润抑制细胞生长和分化机制进行进一步验证。