目的:前列腺癌是男性最常见的癌症之一。目前可用的治疗方式提高了患者对局部前列腺癌的存活率,但也显示出严重的副作用。在许多国家,前列腺癌的发病率随年龄增长而增加。因此,早期诊断是对患者进行临床评估和选择有效治疗方式的重要步骤。研究表明非编码基因也参与了肿瘤的发生和发展,尤其是微小RNAs(miRNAs),在癌症中调节多种细胞的生物学功能。因此,对miRNAs功能和分子机制的研究将为肿瘤的生物学过程带来了新的认识。尽管在多种人类癌症中已经报道了microRNA-103a-3p(miR-103a-3p)的异常调节,但其在前列腺癌中的表达仍然未知。本研究的目的是探讨miR-103a-3p在前列腺癌中的作用及潜在机制。方法:为了研究miR-103a-3p在前列腺癌中的作用,我们进行了克隆形成、伤口愈合、侵袭、增殖和凋亡实验。采用靶基因预测软件TargetScan来预测miR-103a-3p的潜在作用靶点。另外,通过western blot和免疫荧光法检测miR-103a-3p的靶基因表达情况。最后我们采用双荧光素酶报告基因实验进行了miR-103a-3p与TPD52结合的验证。结果:结果表明在前列腺癌细胞中过表达miR-103a-3p后可显著抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,促进凋亡。miR-103a-3p能够通过直接与肿瘤蛋白D52(TPD52)的3’UTR结合而抑制其表达。此外,我们也发现TPD52过表达后显著减弱了miR-103a-3p对前列腺癌细胞功能的影响,裸鼠体内成瘤实验的结果表明,miR-103a-3p抑制了前列腺癌细胞的体内生长。结论:我们的研究说明了miR-103a-3p直接靶向TPD52,抑制前列腺癌的增殖和侵袭。这一发现有助于阐明miR-103a-3p-TPD52轴在前列腺癌中的作用,并为前列腺癌的肿瘤标志物的筛选和治疗提供一定的理论基础。