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背景及目的： 食管癌是我国消化系统常见的恶性肿瘤之一，目前联合化疗是食管癌综合治疗不可或缺的重要组成部分。顺铂是食管癌联合化疗的基础用药，临床上顺铂在抗癌的同时也带来一系列如胃肠道反应、脱发、肾毒性、神经毒性、骨髓抑制等毒副作用。因此寻找一种有效的治疗手段具有极其重要的现实意义。近年来研究显示，作为传统的针对2型糖尿病治疗的一线口服药，二甲双胍不仅有降血糖作用，还有抗肿瘤的生物效应，并能降低肿瘤的发病率和病死率。其抗肿瘤作用机制之一是激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）,并诱导细胞的凋亡。然而关于二甲双胍作用于食管癌是否具有增加顺铂的药物敏感性，降低顺铂使用量减少毒副作用，这类相关研究至今未见报道。我们前期的体外研究已经发现二甲双胍诱导食管癌细胞株细胞周期停滞和增殖抑制，本实验是在之前研究结果的基础上，了解二甲双胍联合顺铂对食管癌细胞增殖抑制、凋亡促进作用及内在分子机制进行研究，为二甲双胍联合顺铂成为抗肿瘤药物以及临床上治疗食管癌提供新的理论基础。 材料和方法： 1.用含10％胎牛血清、100U/ml青霉素和100U/ml链霉素的DMEM培养基培养人食管癌细胞株EC109细胞。 2.台盼蓝染色法检测经二甲双胍、顺铂干预后食管癌细胞株EC109细胞增殖抑制情况。 3.双染流式法检测经二甲双胍、顺铂干预后食管癌细胞株EC109细胞凋亡情况。 4.蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测经二甲双胍、顺铂干预后食管癌细胞株EC109细胞内AMPK磷酸化程度，以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的表达情况。 5.实验数据分析和处理：实验结果均以Mean±SE表示,多组间均数比较采用方差分析；数据应用GraphPad Prism5.0统计软件进行分析。 结果： 1.顺铂部分通过AMPK途径，抑制食管癌EC109细胞增殖，诱导细胞凋亡。 2.二甲双胍联合顺铂上调AMPK磷酸化程度、Bax表达，下调Bcl-2表达，抑制食管癌EC109细胞增殖，诱导细胞凋亡。 3.二甲双胍联合顺铂通过AMPK途径，上调Bax表达，下调Bcl-2表达，抑制食管癌EC109细胞增殖，诱导细胞凋亡。 结论： 二甲双胍联合顺铂通过AMPK途径，促进凋亡蛋白Bax表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，抑制食管癌EC109细胞增殖，诱导细胞凋亡。