该研究在整体和细胞水平上,系统探索应激对高同型半胱氨酸血症发生的诱导作用,并观察其对心肌细胞的生物学效应,探索该效应发生的信号转导机制及关键调控环节,以期从新的角度认识高同型半胱氨酸血症发生的病因学机制,揭示HCY在心肌应激损伤发生中的重要作用,为心血管疾病的病理学研究和有效防治措施的建立提供新的启示和科学依据.结果表明应激是引起机体血浆HCY水平升高的重要因素,该作用可能与糖皮质激素有关,慢性应激后HCY的持续高水平可能是应激神经内分泌反应的后续效应;HCY可作为介导因子,在应激所致心功能损伤的发生中发挥重要作用,并可能为应激性心功能损伤的发生提供生物学预警信号;HCY具明确的心肌细胞损伤作用,对心肌细胞凋亡的诱导是HCY心肌细胞损伤作用的形式之一;HCY可启动心肌损伤的细胞信号转导通路,导致心血管功能紊乱.