【摘 要】
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目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂对胃癌细胞体外增殖的影响,研究酪氨酸激酶介导的MAPK信号转导途径在胃癌中的作用及意义。方法倒置显微镜观察经staurosporine(SP)作用后
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目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂对胃癌细胞体外增殖的影响,研究酪氨酸激酶介导的MAPK信号转导途径在胃癌中的作用及意义。方法倒置显微镜观察经staurosporine(SP)作用后胃癌SGC7901细胞的形态学变化;免疫印迹法检测经不同浓度SP作用后胃癌细胞内ERK1、ERK2以及p-ERK蛋白的含量变化;MTT法检测SP对胃癌SGC7901细胞的抑制作用。结果不同浓度SP处理胃癌SGC7901细胞1h后,胃癌细胞内磷酸化ERK的表达明显降低(P<0.05),而非磷酸化ERK的表达在各浓度间比较无明显统计学意义(P>0.05);MTT检测发现,胃癌SGC7901细胞第4天进入平台生长期,各SP浓度组从第1天开始抑制胃癌SGC7901细胞的生长,其中40ng/ml与80ng/ml组SP几乎完全抑制胃癌细胞的生长。结论酪氨酸激酶抑制剂SP抑制体外胃癌SGC7901细胞的生长,并能降低胃癌SGC7901细胞MAPK途径中p-ERK蛋白的表达。
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