【摘 要】
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目的:使用si RNA转染H9C2心肌细胞敲低AKAP5,H9C2心肌细胞缺氧复氧后,观察心肌细胞的肥大相关蛋白和心肌细胞表面积的变化;利用免疫荧光和免疫共沉淀技术检测AKAP5与PKA、AKAP5与CAN之间在细胞内的相互作用,探究AKAP5对H9C2心肌细胞缺氧复氧重塑的机制。方法:使用lipofectamine3000TM转染试剂转染si RNA进入H9C2细胞内敲低AKAP5的表达;细胞缺
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目的:使用si RNA转染H9C2心肌细胞敲低AKAP5,H9C2心肌细胞缺氧复氧后,观察心肌细胞的肥大相关蛋白和心肌细胞表面积的变化;利用免疫荧光和免疫共沉淀技术检测AKAP5与PKA、AKAP5与CAN之间在细胞内的相互作用,探究AKAP5对H9C2心肌细胞缺氧复氧重塑的机制。方法:使用lipofectamine3000TM转染试剂转染si RNA进入H9C2细胞内敲低AKAP5的表达;细胞缺氧复氧:H9C2心肌细胞缺氧（95%N2、4%CO2、1%O2）3小时,复氧（5%CO2、37℃）24小时;实验分成正常组、模型组+缺氧复氧组（H/R）、空载体组（NC）+缺氧复氧组（H/R）、si RNA-AKAP5组+缺氧复氧组（H/R）;West-blot技术检测PKA/CAN/NFATc3/p-NFATc3/ANP/BNP/β-MHC蛋白表达;鬼笔环肽染细胞骨架检测面积;免疫荧光和免疫共沉淀检测AKAP5、PKA、CAN之间的关系;使用PKA抑制观察下游肥大通路CAN/NFATc3/p-NFATc3的蛋白是否会受到抑制;使用CAN抑制剂观察对心肌细胞缺氧复氧之后肥大相关蛋白ANP/BNP/β-MHC的表达是否受到抑制。结果:1:通过RT-PCR的结果:si RNA1、si RNA 2、si RNA3都可以使AKAP5低表达,其中筛选出si RNA3是敲低最有效的碱基序列,可以使AKAP5的m RNA减少65%（P<0.05）。2:与正常组对比,模型组和空载体组的肥大相关蛋白ANP、BNP、β-MHC和细胞面积表达增加（P<0.05）;与模型组对比,si RNA-AKAP5组的肥大相关蛋白ANP、BNP、β-MHC和细胞面积表达显著增多（P<0.05）。与正常组相比,模型组和空载体组的心肌细胞面积表达增加（P<0.01）,与模型组相比,si RNA-AKAP5组的细胞面积显著增加（P<0.05）。3:与正常组相比,模型组,空载体组及si RNA-AKAP5组心肌细胞内的PKA和NFATc3总蛋白在各组表达无显著差异。但是与正常组相比,P-PKA/PKA、CAN蛋白表达增加,P-NFATc3/NFATc3减少（P<0.05）;与模型组相比,si RNA-AKAP5组P-PKA/PKA、CAN的蛋白表达显著增加,P-NFATc3/NFATc3显著减少（P<0.05）。4:免疫荧光提示提示:在细胞质内AKAP5显示红色,PKA和CAN显示绿色,当分别融合后显示黄色。我们发现AKAP5、PKA、CAN分别共同定位在细胞内。5:蛋白共沉淀显示:AKAP5与PKA和CAN在细胞内相互结合。6:CAN抑制剂结果:与正常组对比,模型组的P-NFATc3/NFATc3比值显著减少,CAN的表达显著增（P<0.05）;与模型组对比,加入PKA抑制剂组的P-NFATc3/NFATc3比值增加,CAN的表达减少（P<0.05）;结果证实CAN能够部分逆转AKAP5低表达引起的缺氧复氧心肌细胞肥大,提示CAN是AKAP5肥大通路的关键蛋白之一。7:PKA抑制剂结果:与正常组对比,模型组的P-NFATc3/NFATc3比值显著减少,CAN的表达显著增加（P<0.05）;与模型组对比,加入PKA抑制剂组的PNFATc3/NFATc3比值增加,CAN的表达减少（P<0.05）;结果表明PKA可能是调控细胞肥大通路的上游蛋白之一。结论:H9C2心肌细胞缺氧复氧之后,AKAP5下调可能通过增加PKA的磷酸化数量,激活CAN后加速NFATc3脱磷酸化入细胞核,也可能AKAP5下调直接导致CAN的激活,进而共同激活肥大基因的表达,加速心肌细胞的重塑。
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目的:利用实时三维超声心动图（RT-3DE）观察心肌运动同步性、评估冠状动脉狭窄程度,并定量评估冠脉狭窄程度与Genisini评分（GS评分）的关系,为患者是否需要行冠脉造影检查及相关治疗提供准确、客观的超声学依据。方法:对2019年9月-2020年9月在我院就诊的可疑CHD患者,获取其相关临床资料,并在冠状动脉造影检查前进行实时三维超声心动图（RT-3DE）检查,测定相关数值,包括心肌16节段收
目的:通过回顾性分析植入型心律转复除颤器（ICD）或心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）植入术后不恰当放电的影响因素,探讨如何降低植入ICD/CRT-D术后不恰当放电的发生率,进而改善植入ICD/CRT-D患者术后的生活质量。方法:选择2013年9月至2020年12月期间于皖南医学院弋矶山医院接受植入ICD/CRT-D的患者进行长期且规律的随访,筛选出符合纳入与排除标准的研究对象。根据植入ICD/
背景:心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上最常见的心律失常,是指心房电活动紊乱,从而导致心房机械功能障碍。年龄是房颤发生重要的危险因素,它与房颤负荷增加有关,在65岁后呈急剧上升趋势。相关研究表明,导管消融治疗效果优于抗心律失常药物（antiarrhythmic drugs,AADs）,并有数据显示导管消融对于老年症状性房颤患者的治疗与年轻人相比同样是有利的。阵发性房颤
目的:探讨左心室肥大（left ventricular hypertrophy,LVH）对持续性房颤（persistent atrial fibrillation,per AF）导管消融成功率的影响并探讨左心室重量指数（left ventricular mass index,LVMI）单独及联合其他超声参数在预测持续性房颤导管消融术后远期复发中的价值。方法:本研究将2019年01月-2020年01
目的:通过对沙库巴曲缬沙坦钠在慢性心力衰竭患者治疗后的部分检验、检查指标及不良事件的观察分析,评判药物的有效性及安全性,为慢性心力衰竭患者的治疗提供有力证据。方法:选取2019年6月-2020年03月在皖南医学院中国科学技术大学第一附属医院（安徽省立医院）确诊为慢性心力衰竭的住院患者152例,根据患者用药情况分为对照组50例（缬沙坦）和实验组102例（沙库巴曲缬沙坦钠ARNI）,收集每位患者的性别
背景:心房颤动（AF）是临床上最常见的心律失常之一,极大地增加了脑卒中、心力衰竭等疾病的发生率。随着对AF发生机制的研究,目前认为肺静脉（PV）肌袖触发灶是导致自发性AF的重要机制之一。因此通过导管射频消融达到完全的环肺静脉隔离（CPVI）,已成为治疗不同类型AF的基石,尤其是治疗阵发性房颤（PAF）。然而对于持续性房颤（Per AF）和长程持续性房颤,至今仍未有一个明确的、统一的消融策略。因此产
目的:心力衰竭（Heart Failure,HF）临床表现复杂,发病率高,是各种心脏疾病的终末阶段。肠道菌群在心力衰竭病程中可能有促炎症作用,另一方面可能与短链脂肪酸代谢有关发挥有益作用。目前关于慢性心力衰竭患者肠道瘤胃球菌丰度变化尚未完全明确。本研究通过16S r RNA测序,旨在揭示肠道菌群与心力衰竭的作用关系,明确瘤胃球菌属丰度变化,同时发现某类在心力衰竭进展中起关键作用的菌群。方法:201
目的:探讨药物洗脱支架（DES）、药物涂层球囊（DCB）、单纯球囊血管成形术（PTCA）治疗冠脉支架内再狭窄病变（ISR）的安全性及有效性。方法:回顾性分析2018年10月-2020年10月就诊于皖南医学院附属弋矶山医院及宣城市、宁国市、当涂县、和县人民医院等医联体医院心内科行冠状动脉造影（CAG）检查为支架内再狭窄病变,并于冠脉再狭窄病变处分别应用DES、DCB、BA行再次介入治疗的患者96例,
目的:利用二维斑点追踪技术（2D-STI）评价原发性高血压患者左心房功能与房间隔厚度及左房僵硬度之间的关系。为高血压患者临床早期干预治疗提供进一步的依据。方法:选取高血压患者86例（左房重构组LAR42例、左房非重构组LAN44例）和47名健康体检者,应用2D-STI获得收缩期左心房平均应变率（mSRs）、舒张早期左心房平均应变率（mSRe）、舒张晚期左心房平均应变率（mSRa）及左心房整体纵向峰
目的:探讨血管紧张素（Angiotensin,Ang）II引起的急性血压升高对大鼠认知功能的影响,探讨急性血压升高对血脑屏障通透性的影响以及三者之间的内在联系。方法:将16只成年雄性Lister-Hooded大鼠随机分为实验组（n=8）,对照组（n=8）。6只成年雄性SD大鼠随机分为实验组（n=3）和对照组（n=3）。取3只实验组SD大鼠及3只对照组SD大鼠,用尾套法测量其血压。每分钟测量1次血压