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目的：建立缺血性中风气虚血瘀证大鼠模型，采用益气活血通络法和亚低温的方法，研究其对神经功能，脑梗死体积和病理变化、脑组织含水量、脑血管通透性、神经细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响，了解益气活血通络法、亚低温的脑保护作用及二者联合能否起到更好的脑保护作用，为临床应用提供相关的理论基础和实验依据。 方法：将SD大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、补阳还五汤组、亚低温组和联合治疗组。采用激素加高脂饲料等方法建立缺血性中风气虚血瘀证动物模型，补阳还五汤组采用补阳还五汤的注射剂腹腔注射给药；亚低温组从缺血3h开始诱导，使温度控制在33±1℃，持续24h；联合治疗组则同时采用补阳还五汤和亚低温干预。24h后评估各项指标，采集标本，对所有数据予以统计学分析。 结果： 1．模型组与正常对照组比较，神经功能评分，脑梗死体积，脑含水量，脑血管通透性，神经细胞凋亡比例，bcl-2和bax蛋白表达等各项指标均显著升高(p＜0.05)。 2．各治疗组与模型组比较，神经功能评分，脑梗死体积，脑含水量、脑血管通透性，神经细胞凋亡比例均显著降低(p＜0.05)，bcl-2蛋白表达水平升高(p＜0.05)，bax蛋白表达水平降低(p＜0.05)。 3．补阳还五汤组、亚低温组、联合治疗组之间比较：神经功能评分，脑血管通透性无显著性差异(p＞0.05)，联合治疗组的梗死体积、脑含水量、神经细胞凋亡比例三项指标均低于补阳还五汤组或亚低温组(p＜0.05)。亚低温组比补阳还五汤组更能降低神经细胞凋亡比例(p＜0.05)。 4．病理形态学显示：模型组梗死灶边界清楚，病灶中心处见大片神经细胞消失，神经细胞胞体固缩、核浓缩、碎裂、溶解，神经细胞和胶质细胞周围腔扩大，神经纤维结构疏松。各治疗组梗塞灶边界不清，中心处神经细胞密度明显多于模型组，神经细胞肿胀、核浓缩，偶见核碎裂，显示各治疗组均能改善梗塞灶的病理形态学变化，对照组神经细胞结构正常，未见炎性细胞浸润。 结论： 1．本实验成功构建了病证合一的脑缺血动物模型：大鼠缺血性中风气虚血瘀证模型。 2．益气活血通络法、亚低温均对大鼠缺血性中风气虚血瘀证有良好的脑保护作用。 2001级博士学位论文联合应用益气活血通络法和亚低温治疗大鼠缺血性中风气虚血疲证优于单一使用益气活血通络法或亚低温。益气活血通络法、亚低温均可减少大鼠缺血性中风气虚血疲证的神经细胞凋亡，这种结果可能是通过上调bcl一2表达水平，下调bax表达水平这一途径实现的。