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目的：研究吸入麻醉剂七氟醚对ARDS小鼠肺组织中TLR4表达的影响及其作用机制。方法：通过小鼠尾静脉注射脂多糖(LPS)5μg/g的方法建立小鼠脓毒血症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型。健康雄性BALB/c小鼠40只,体重18(±2)g,采用随机数字表法均分为4组(n=10)：正常对照组(CON组)、LPS组(LPS组,尾静脉注射LPS5μg/g)、1%七氟醚+LPS(SP1组)、2%七氟醚+LPS(SP2组)。对于SP1组和SP2组的处理是,先给予LPS5μg/g,30min后,用100%氧气配送分别给予1%、2%七氟醚吸入1h,再洗脱10min。以上四组在注射LPS或生理盐水6h后处死小鼠,分别结扎左右肺门,右肺组织称重后计算肺湿/干重比(W/D)；左肺组织采用RT-PCR法观察TLR4mRNA的基因表达,并用灰度值比较各组TLR4mRNA的表达强度。结果：1.各组肺W/D值分别为：CON组(3.45±0.41),LPS组(5.12±0.17)、SP1组(4.96±0.27),SP2组(4.91±0.15)。与CON组比较,LPS、SP1、SP2组肺W/D比值均明显上升(P<0.05)；与LPS组比较,S1、S2组肺W/D比值均明显均下降(P<0.05)；与S1组比较,S2组肺W/D比值进一步下降(P<0.05)。2.各组灰度值分别为：CON组(0.81±0.13),LPS组(1.53±0.13)、SP1组(1.31±0.12),SP2组(1.17±0.13)。与CON组比较,LPS、SP1、SP2组肺组织中TLR4mRNA的基因表达强度均明显上升(P<0.05)；与LPS组比较,S1、S2组肺组织中TLR4mRNA的基因表达强度均下降(P<0.05)；与S1组比较,S2组肺组织中TLR4mRNA的基因表达强度进一步下降(P<0.05)。结论：吸入低浓度七氟醚可降低由LPS激发的ARDS炎性反应,其机制可能与下调损伤肺组织TLR4表达有关。