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目的： 通过观察参附强心合剂对心衰大鼠左室重量与体重比（LVW/BW）、心肌组织AngⅡ受体AT1、AT2-mRNA表达的影响及心肌病理结构的改变，探讨该方对慢性心衰的治疗作用及其机理，为进一步开发及临床应用提供实验依据。 方法： 雄性成年SD大鼠72只，采用腹主动脉缩窄法制做心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为五组：参附强心合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组，西药对照组，模型对照组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃，另假手术组蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药时间8周。实验结束时收集标本，检测左室重量与体重比（LVW/BW）、心肌AT1、AT2-mRNA的表达，并应用显微镜观察心肌微结构。所有数据均用SPSS15.0for Windows进行统计学处理。 结果： 1.对LVW/BW的影响：模型组LVW/BW值高于其他各组（P<0.01），中药组和西药组可明显降低心衰大鼠左室重量与体重比（P<0.01），各用药组之间无明显差异。 2.对Ang-II受体表达的影响：模型组AT1-mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01)，各治疗组经八周治疗后AT1-mRNA表达均下调（P<0.05），其中以西药组（苯那普利+美托洛尔）最为明显。各组AT2-mRNA表达强度均不高，模型组AT2-mRNA表达与假手术对照组比较无明显变化(P>0.05)，各组经八周用药AT2-mRNA表达有轻度升高（P<0.05），各用药组之间无明显差异(P>0.05)。 3.光镜下心肌病理形态学观察：假手术组心肌细胞正常，心肌纤维走行整齐，心肌结构正常。模型组：心肌细胞明显肥大，心肌纤维走行紊乱，可见局灶性心肌坏死，心肌纤维组织增生明显。西药组：心肌细胞肥大轻微，心肌纤维组织增生不甚明显。参附强心合剂大中小剂量组：心肌细胞轻度肥大，心肌纤维组织轻度增生。 结论： 1.参附强心合剂能够降低左室重量指数LVW/BW，抑制心室肥厚。 2.参附强心合剂能下调AT1表达，上调 AT2表达，逆转心衰大鼠心肌重构的分子生物学机制。 3.参附强心合剂能够保护心脏结构，抑制心肌细胞肥大。 4.参附强心合剂对慢性心衰有防治作用。