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目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠过程中反复发生的间歇低氧／再氧合过程,建立间歇缺氧模型,探讨间歇缺氧大鼠体内氧化应激、炎症反应的机制。方法将16只雄性SD大鼠进行称重后,随机分为两组,间歇缺氧(IH)组和对照(NC)组,每组8只,将其放入间歇缺氧模拟舱内,向舱内循环充入氮气、氧气和压缩空气,循环周期为120s,输入纯氮气30秒(模拟舱中氧浓度逐渐下降至6-7%),静息10秒(模拟舱中氧浓度维持在6-7%),输入纯氧气20秒(模拟舱中氧浓度逐渐上升至20-21%),输入压缩空气60秒(模拟舱中氧浓度波动在20.8±0.3%)。实验时间设计为每天8小时(9am-17pm),每周7天,持续4周,共28天。将对照组大鼠于每天相同时间置于相同规格的动物饲养舱内,并通入相同流量的空气。第29天处死大鼠后,用生化法测定大鼠血清MDA. SOD.GSH-PX水平,用放免法测定大鼠血清IL-6和TNF-a水平。结果1.血清MDA水平：正常对照组为5.09±0.51nmol/ml,IH组为5.74±0.38nmol/ml。与对照组比较,IH组大鼠血清MDA水平升高,且具有统计学差异(P=0.011<0.05)。2.血清SOD水平：正常对照组为67.21±6.68U/ml,IH组56.70±6.34U/ml。与对照组相比,IH组大鼠血请SOD水平降低,且具有统计学差异(P=0.006＜0.05)。3.血清GSH-PX水平：正常对照组为811.50±14.90U/ml,IH组779.16±30.27U/ml。与对照组相比,IH组大鼠血清GSH-PX水平降低,且具有统计学差异(P=0.017＜0.05)。4.血清IL-6水平：正常对照组为166.04±30.92pg/ml,IH组为211.01±33.24pg/ml.与对照组比较,IH组大鼠血清IL-6水平升高,且具有统计学差异(P=0.014＜0.05)。4.血清TNF-a水平：正常对照组为59.11±10.07pg/ml,IH组74.22±7.68pg/ml.与对照组相比,IH组大鼠血请TNF-a水平升高,且具有统计学差异(P=0.005＜0.05)。结论1.间歇缺氧条件下能导致大鼠血清MDA水平升高,而血清SOD和GSH水平降低,提示间歇缺氧大鼠体内存在氧化应激状态,间歇缺氧可以导致大鼠体内抗氧化能力的下降；2.间歇缺氧条件下能导致大鼠血清TNF-a和IL-6水平升高,提示间歇缺氧大鼠体内存在炎症反应。目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠过程中反复发生的间歇低氧／再氧合过程,建立间歇缺氧模型,探讨间歇缺氧对大鼠甲状腺激素、甲状腺超微结构及对大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达的影响。方法将16只雄性SD大鼠进行称重后,随机分为两组,间歇缺氧(IH)组和对照(NC)组,每组8只,将其放入间歇缺氧模拟舱内,向舱内循环充入氮气、氧气和压缩空气,循环周期为120s,输入纯氮气30秒(模拟舱中氧浓度逐渐下降至6-7%),静息10秒(模拟舱中氧浓度维持在6-7%),输入纯氧气20秒(模拟舱中氧浓度逐渐上升至20-21%),输入压缩空气60秒(模拟舱中氧浓度波动在20.8±0.3%)。实验时间设计为每天8小时(9am-17pm),每周7天,持续4周,共28天。将对照组大鼠于每天相同时间置于相同规格的动物饲养舱内,并通入相同流量的空气。第29天处死大鼠后,用放免法测定大鼠血清FT3、FT4、TSH水平,于电镜下观察大鼠甲状腺超微结构的改变,用免疫组化方法测定大鼠甲状腺中Peroxiredoxin5表达。结果1.血清FT3水平：正常对照组为0.40±0.17ng/dl,IH组为0.46±0.19ng/dl。与对照组比较,IH组大鼠血清FT3水平升高,但不具有统计学差异(P=0.521>0.05)。2.血清FT4水平：正常对照组为4.20±0.92ng/dl,IH组2.98±0.64ng/dl。与对照组相比,IH组大鼠血清FT4水平降低,且具有统计学差异(P=0.009<0.05)。3.血清TSH水平：正常对照组为12.34±1.89uIU/ml,IH组9.36±1.17uIU/ml。与对照组相比,IH组大鼠血清TSH水平降低,且具有统计学差异(P=0.003<0.05)。4.IH组大鼠甲状腺超微结构：整体表现为缺氧改变。5.甲状腺PRDX5的阳性染色主要位于甲状腺细胞的胞浆中,大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达：正常对照组的平均光密度为0.22±0.01,CIH组的平均光密度为0.30±0.01。与对照组比较,IH组大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达升高且差异具有统计学意义(P=0.002<0.05)。结论1.间歇缺氧条件下能导致大鼠血清FT4、TSH降低,提示了间歇缺氧可以引起大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴及甲状腺本身功能的下降或异常,从而导致甲状腺激素水平发生改变；2.间歇缺氧条件下能导致大鼠甲状腺超微结构发生缺氧改变；3.间歇缺氧条件下能导致大鼠甲状腺中PRDX5阳性表达升高,提示了间歇缺氧可使大鼠甲状腺抗氧化能力增加,间接提示了间歇缺氧大鼠甲状腺存在氧化应激状态。