目的：人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus, HCMV）是疱疹病毒科(Herpesviridea)β亚科的一员，可在人群中广泛传播，在一些人群中血清阳性率高达90%。虽然健康人群感染HCMV通常是无症状的，但是它是免疫功能低下的人群中发病率和死亡率的重要原因，如艾滋病患者、骨髓及其他器官移植受者，它可导致危及生命的感染，感染可损害移植器官。此外，HCMV先天性感染是引起出生缺陷最主要的病毒，可引起多系统脏器功能的损伤。自噬在细胞的许多活动，如发育、分化、存活及细胞内稳态，起着至关重要的作用。除了对细胞内部和外部压力发生反应外，自噬还可以构成细胞免疫。它作为一种必不可少的宿主抵抗病毒感染的组成部分，是通过调节病原体的降解、先天性免疫及适应性免疫来实现的。病毒已经进化出多种方式来躲避自噬的攻击和操纵自噬的机制，从而使自噬有利于自身的复制。在本研究中，将重点观察人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus, HCMV）在人胚肺成纤维细胞（MRC-5细胞）中对自噬的影响，以及探讨病毒HCMV是怎样调节自噬的。　　方法：　　1.检测在MRC-5细胞感染HCMV后的不同时间点的自噬水平的变化，及mTOR信号通路下游蛋白质的表达水平。　　将MOI=1的HCMV接种MRC-5细胞（人胚肺成纤维细胞），以未接种病毒的细胞为空白对照组，感染12h、24h、36h、48h、60h后分别做以下检测：　　1.1检测自噬水平的变化：利用流式细胞仪定量检测吖啶橙荧光颗粒阳性细胞数，并用Western Blot检测自噬相关蛋白；　　1.2检测mTOR信号通路下游分子的表达水平：运用Western Blot检测mTOR信号通路下游关键分子磷酸化的p70S6K（即p70S6K-p）及磷酸化的4E-BP1（即4E-BP1-p）的表达水平。　　2.为了进一步研究宿主细胞中的自噬对病毒复制的影响，可运用荧光定量PCR检测HCMV DNA的拷贝数。　　结果：HCMV感染的MRC-5细胞LC3、Beclin1蛋白表达水平先升高再下降，与流式细胞仪检测结果一致；同时， HCMV感染的MRC-5细胞4E-BP-1-p、p70S6K-p蛋白的表达水平先降低后升高；HCMV DNA拷贝数是先增加后降低。　　结论：HCMV感染可先促进后抑制MRC-5细胞自噬，其机制可能与mTOR有关，且自噬在一定程度上有利于HCMV的复制。