糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种慢性代谢性疾病,能够引起多组织器官的损伤甚至功能衰竭。糖尿病已成为威胁人类生命健康的三大危险性疾病之一。DM的致病机理十分复杂,目前尚无明确定论,但随着研究的深入,越来越多的证据显示,氧化应激与DM及其并发症的关系密切,可能是导致DM及其并发症的主要原因之一。持续高血糖状态导致机体代谢紊乱,氧自由基产生和清除机制遭到破坏,过量产生的氧自由基由于无法及时得到清除而堆积在脏器细胞中造成氧化损伤,其损伤部位组织上皮细胞能通过多种辅助因子与外周血单核细胞发生粘附而介导炎症反应,而炎症反应也是DM并发症的主要特征。与高剂量电离辐射不同,低剂量辐射(low dose radiation,LDR)能诱导生物适应性反应,有助于提高机体的免疫力。近些年来,多项研究结论表明,LDR对DM有显著的预防和治疗作用,具有较强的抗氧化作用;另一方面,LDR还能通过多种途径有效降低炎症反应的强度。本研究在上述研究基础上,对LDR通过降低氧化应激引起的炎症反应而治疗DM及其并发症进行深入的研究,并探讨其作用机制。本研究采用了多种分子生物学研究方法,包括RT-PCR、Western-blot、酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、免疫组化(immunohistochemistry,IHC)等,从基因、蛋白质和组织不同层面研究了LDR在不同时间点(2、4、8、12、16周)对不同脏器(心脏、肾脏、血管)、不同炎症因子(ICAM-1、IL-18、CRP、MCP-1、TNF-α)表达以及不同生理生化指标的影响。结果显示,LDR能有效降低链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖水平,延缓糖尿病及其并发症对组织的损伤;并在很大程度上,抑制了糖尿病小鼠不同炎症因子在不同脏器的表达。本研究的初步结论,印证了研究目的的设想,即低剂量电离辐射可以通过降低炎症反应而治疗糖尿病,今后尚需对LDR降低糖尿病炎症反应的分子机制进行深入的探索。