目的：探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI-2009)的抗肿瘤作用及其机制。 　　方法：采用Westernblot方法检测BPI-2009对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用，MTT法检测BPI-2009对多种肿瘤细胞的生长抑制作用，使用A431肿瘤模型的荷瘤裸鼠进行体内的肿瘤抑制试验。 　　结果：通过对EGFR激酶抑制剂化学文库的筛选，发现BPI-2009是一个有效的EGFR激酶抑制剂。在肿瘤细胞生长抑制试验中，BPI-2009对于肿瘤细胞的生长抑制作用与EGFR在细胞中的表达密切相关。人口腔上皮癌KB细胞、人肝癌BEL-7402细胞、人结肠癌HCT8细胞、人肺腺癌细胞A549细胞、人肺腺癌细胞H460细胞、人胃腺癌细胞BGC-823细胞和人表皮细胞癌A431细胞的IC50分别是：40.71、＞200、＞200、12.16、16.08、4.06和1μmol·L-1。人类肿瘤细胞A431移植瘤抑制试验的研究表明BPI-2009经口给药每天1次，100mg·kg-1剂量组的肿瘤抑制率达64％，有明显的剂量效应关系，并且没有发现明显的病态和体重下降。BPI-2009可以阻断EGFR介导的细胞内蛋白酪氨酸的磷酸化，IC50为45nmol·L-1。BPI-2009对EGFR激酶的半数抑制浓度(IC50)为5nmol·L-1，当其浓度达到62.5nmol·L-1的时候可以完全抑制EGFR激酶的活性，但在100nmol·L-1时对Abl、Abl相关基因(Abl-relatedgenes，Arg)以及c-Src酪氨酸激酶都没有明显的抑制作用。 　　结论：BPI-2009是一种有效的高选择性的以EGFR酪氨酸激酶为靶点的抗肿瘤药物。