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目的H2AX是组蛋白家族一员,作为一种新生肿瘤抑制因子,H2AX (Ser 139)位点磷酸化是肿瘤细胞凋亡的重要机制。白黎芦醇,作为一种天然的多酚类植物抗毒素,它潜在的化学预防及化学治疗作用已经在多种肿瘤细胞中得到了证实。我们这次研究的目的是为了探求白藜芦醇是否可以通过诱导慢性髓性白血病(CML)K562细胞H2AX (Ser 139)位点磷酸化进而诱导其凋亡,以及其潜在的分子机制。方法用不同浓度白藜芦醇(0-100umol/1)处-K562细胞,48h后用蛋白免疫印迹(western blot, WB)方法检测rH2AX、H2AX表达水平,以此选用最佳的白藜芦醇浓度。选用白藜芦醇(60 umol/1)处理K562细胞,用western blot方法检测不同时间段(0-72h), rH2AX、H2AX表达水平,以此选用最佳时间点；同时,用流式方法检测K562细胞凋亡情况。为进一步研究其凋亡的分(flow cytometry, FCM)子机制,我们选用白藜芦醇,用(60 umol/1)方法检测不同时间段western blot及pP38蛋白表达水平,后期,为了证明下 ERK、JNK、pJNK、P38通JNK路参与了位点磷酸化,我们通过抑制剂抑制H2AX (Serl39)蛋白激酶活P38、JNK性,以及用转染敲出siRNA基因,在此基础上用P38、Jnk检测western blot蛋白表达水平变化。最后,我们用rH2AX方法检测上调/下高H2ax基因后,flow cytometry相同处理条件下K562细胞凋亡是否发生变化。每组都进行3次独立实验,采用软件分析。SPSS 19.0结果 白藜芦醇可以诱导K562细胞位点瞵酸化及其凋亡,并存H2AX (Ser 139)在时效及剂效依赖性；白藜芦醇可以激活K562细胞家族中MAPK通路使P38、JNK其发牛磷酸化,而对于其家族另一成员ERK具有抑制作用：白藜芦醇诱导的K562细胞H2AX (Ser 139)位点磷酸化进而诱导其凋亡。结论 白藜芦醇通过P38/JNK通路使H2AX (Ser 139)位点磷酸化导致K562细胞凋亡。