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目的:观察吗啡对人肝癌Hep G2细胞迁移、增殖及STAT3和STAT5m RNA表达的影响。方法:将含10μmol/L吗啡(B组)、50μmol/L AG490(C组)和10μmol/L吗啡联合50μmol/L AG490(D组)的细胞培养基,分别培养人肝癌Hep G2细胞48 h,并设立空白对照组。使用划痕实验来观测各药物干预组对肝癌细胞迁移能力的影响;使用MTT实验检测各药物干预组对肝癌细胞增生能力的影响;使用RT-q PCR检测人肝癌细胞中STAT3和STAT5m RNA的表达水平。结果:1、划痕实验损伤48 h后,各药物处理组(B组、C组、D组)肝癌细胞愈合率都低于对照组,肝癌细胞的迁移能力显著受到抑制,并且差异有统计学意义(P<0.05);而与B组和C组相比,D组的迁移能力更加下降(P<0.05)。2、MTT实验检测人肝癌细胞增生能力,相对于对照组所测得的吸光度,B组、C组和D组所测得的吸光度均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);D组与B组C组相比,吸光度更加下降(P<0.05)。3、RT-q PCR结果显示,B组、C组和D组肝癌Hep G2细胞STAT3 m RNA表达情况较对照组显著下调,并且差异有统计学意义(P<0.05),D组与B组和C组相比,表达更加下降(P<0.05);STAT5 m RNA在B组和D组表达水平较对照组明显下调(P<0.05),而C组STAT5 m RNA表达水平较对照组下调,但差异无统计学意义(P>0.05),D组STAT5 m RNA表达水平与C组相比,表达显著下调(P<0.05)。结论:1、吗啡可以抑制人肝癌Hep G2细胞的迁移和增生能力,其作用机制可能是抑制了JAK/STAT信号通路活性并下调STAT3和STAT5基因的表达。2、AG490能增强吗啡对人肝癌Hep G2细胞的迁移和增值能力的抑制作用。