目的：研究脉络宁对缺血性脑损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：健康雄性昆明小鼠126只,分为假手术组(sham)18只,大脑中动脉梗死(MCAO)模型后生理盐水组(NS)54只和脉络宁组(M)54只,各组分别取缺血再灌注12小时,24小时及72小时三个时间点。M组小鼠尾静脉注射脉络宁,NS组给予同容积生理盐水,于相应时间点分别进行行为学评分(神经功能评分,MNSS)、脑含水量(BWC)、脑梗死体积、线粒体膜电位以及不同层面氧化应激指标变化的测定。结果：1、脑缺血后不同时间点,小鼠行为学评分升高,脉络宁显著降低各组的行为学评分；2、缺血后脑水肿增加,脉络宁可明显降低各时间点缺血后脑水肿；3、脉络宁明显减少缺血再灌注各时间点小鼠脑梗死体积,72h最为明显；4、脉络宁可逆转脑皮质及内囊区降低的线粒体膜电位；5、脉络宁能够明显下调缺血后皮质、内囊、血清中3-NT,HEN和8-OHdG的升高,其中降低HNE效果最为显著。结论：脉络宁有效保护小鼠缺血性脑损伤,其机制与抑制氧化应激,尤其与抗脂质氧化相关。