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目的:探讨不同β-肾上腺素能受体（β-adrenergic receptor,β-AR）对低氧麻醉大鼠血流动力学的影响。方法:大鼠随机分为对照组（Control组）、β1-受体阻断组（Atenolol组）、β2-受体阻断组（ICI118,551组）和非选择性β-受体阻断组（Propranolol组）,药物处理10min后,分别进行常氧（氧百分含量为20.9%O2）和低氧通气（氧百分含量为15%O2）实验。监测中心静脉压（central venous pressure,CVP）、平均动脉压（mean artery pressure,MAP）、肺动脉压（pulmonary artery pressure,PAP）、右心室内压最大变化速率（the maximum rate of right ventricular pressure,±dP/dtmax）、左心房压（left arterial pressure,LAP）、升主动脉血流量（ascending aorta blood flow,ABF）、心率（heart rate,HR）、气道压力（airway pressure,Paw）、肺循环阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）、体循环阻力（total peripheral resistance,TPR）等指标变化,并行常氧、低氧5 min时动脉血气分析。结果:常氧（20.9%O2）下,Propranolol、Atenolol组MAP、ABF、HR、PAP、右室±dP/dtmax降低（P<0.05）,与Control组相比,具有统计学差异（P<0.05）。低氧（15%O2）下,Propranolol、ICI 118,551组PVR升高,TPR降低（P<0.05）;Control、Propranolol、Atenolol组右室±dP/dtmax升高,具有统计学差异（P<0.05）。结论:急性低氧应激反应过程中,交感-肾上腺髓质系统通过b-AR的激动发挥对肺循环血流动力学的调节。其中,肺血管紧张度的调节作用主要以b2-AR的激活为主,可一定程度的抑制低氧性肺动脉压力的升高。此外,急性低氧会引起代偿性右心室心肌舒缩功能增强。