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肝脏外科中核心问题是肝脏的出血和如何控制出血。复杂的肝脏手术如肝切除、肝移植等往往需暂时性阻断肝脏的血流，但肝脏是机体能量代谢的主要器官之一，对缺血和缺氧甚为敏感，缺血情况下，肝细胞内的能量很快耗尽，带来肝细胞在功能和结构上的伤害，细胞损伤的程度是与缺血时间成正比的，然而在开放血流后，肝细胞又受到更严重的再灌注损伤。缺血再灌注损伤作为外科常见的病理基础，一直是外科学的研究热点之一，可引起机体一系列生理病理变化，其不仅可影响缺血再灌注肝脏本身的功能，对全身其他多脏器的功能也会产生损伤作用。近几十年来国内外对此虽进行了大量的实验及临床研究，但其确切的机制仍不明确。 目的：1、建立大鼠入肝血流阻断及肝缺血再灌注损伤简易模型：2、通过麻醉状态下入肝血流阻断前后肝静脉和门静脉血气变化了解肝脏的氧代谢的变化情况，以及供氧的影响；3、研究肝血流阻断及复流前后肝脏氧代谢、ATP酶活性及脏器功能的变化，了解肝缺血再灌注对脏器功能的影响以及供氧的作用；4、探讨肝血流阻断前后肝脏的部分代谢规律及缺血再灌注损伤的机制。 方法：将SD大鼠分为两大组：无供氧阻及供氧组。每组分阻断前，阻断（30min）末，再灌注后2小时、6小时四个时间点，每组于各个时间点分别活杀5只大鼠。手术时分离切断肝周韧带，小动脉夹夹闭肝蒂30min，B组术前1h至术后2h一直予自制大鼠面罩给氧，氧流量为2L／min。用全自动生化分析仪测定（Olympus AU 800）检测血清ALT、AST、BUN，AMY，CK-N，CK-MB，HBDH，LDH-L；用全自动血氧分析仪（美国bayer rapidlab 845）检测门静脉及肝静脉血PO2、PCO2、SatO2及PH值。采用化学比色法测定组织匀浆ATP酶活性。采用硫代巴比妥（TBA）法测定MDA含量。结果采用SPSS 10.0软件包进行统计分析。 结果：血流阻断前门静脉氧分压及血氧饱和度均高于肝静脉，成一梯度差（分别为2.254-0.58kpa及10.644-4．01％），血流阻断后，两者均有不同程度的下降；供氧组门静脉及肝静脉的氧饱和度及氧分压均有高于无供氧组。肝血流阻断后特别在再灌注后两组大鼠肝、心脏组织中ATP酶的活性较缺血前均有不同程度的降低，组织及血中丙二醛（MDA）含量增高；血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨（AST）、肌酸肌酶（CK一N）、心型肌酸激酶（CK一MB）、a-轻丁酸脱氢酶（HBDH）、L一乳酸脱氢酶（LDH一L）、血淀粉酶（AMY）、尿素氮（BIJN）在血流阻断后与阻断前有不同程度的变化，供氧组与无供氧组之间有所差异。 结论:正常大鼠肝门静脉与肝静脉之间血氧分压及血氧饱和度存在一梯度差，肝门阻断后该梯度差倒置，肝血流阻断后肝脏氧代谢减低、ATP酶活性减低在肝缺血再灌注损伤及其对其它脏器的损伤中起了重要的作用。肝脏氧代谢障碍引起肝脏能量代谢的障碍，能量耗竭，ATP酶活性减低，细胞内外离子的失衡，是肝缺血再灌注损伤造成组织细胞的损害的重要环节，吸氧可部分提高「1静脉及肝静脉的血氧浓度及含量，在一定程度上改善肝缺血期间的氧供及能量代谢，减轻肝缺血再灌注损伤及其对肝脏及全身脏器的致伤作用。