【目的】　　探讨胆碱能通路对急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤的影响，为调控胆碱能通路减轻缺氧性肾损伤提供理论依据。　　【方法】　　取SD大鼠（8W,180-200g，SFP级）脱颈处死，外科方法无菌摘取双侧肾脏，使用钢目网提取肾脏巨噬细胞和肾小管上皮细胞，构建双细胞共培养系统(Transwell)，使用无糖无血清培养基在三气培养箱内培养巨噬细胞和肾小管上皮细胞1小时构建缺糖缺氧（Oxygenglucosedeprivation,OGD）模型后按正常培养24小时。将实验分为空白对照组、OGD组、乙酰胆碱(Ach)+OGD组（OGD前加入100umol/L的Ach处理）、Ach+加兰它敏（GAL）+OGD组（OGD前加入100umol/L的Ach和10umol/L的GAL处理）四组，取每组共培养细胞的上清液，使用酶联免疫（ELISA）试剂盒检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）的浓度。实时荧光定量qRT-PCR检测巨噬细胞AchEmRNA相对表达；Westernblot检测巨噬细胞AchE蛋白相对表达；比色法检测AChE的活性。采用噻唑蓝(MTT)检测肾小管上皮细胞的活力。　　【结果】　　1、正常对照组、OGD组、Ach+OGD组、Ach+GAL+OGD四组炎症因子浓度分别为：①TNF-α(pg/ml)：（79.60±1.49）VS(140.24±4.81)VS(119.46±4.42)VS（103.31±1.62)（与正常对照组相比实验组TNF-α均明显升高P<0.05，实验组间两两比较P<0.05，均有统计学差异）；②IL-1β(pg/ml)：（99.77±5.95）VS(172.26±13.51)VS（144.34±5.53）VS（119.37±11.42)(与正常对照组相比实验组IL-1β均明显升高P<0.05，实验组间两两比较P<0.05，均有统计学差异）；③IL-10(pg/ml):（90.29±14.37）VS（181.47±16.01）VS（173.62±10.12）VS（188.36±8.73）（与正常对照组相比实验组IL-10均明显升高P<0.05，有统计学差异）；　　2、正常对照组、OGD组、Ach+OGD组、Ach+GAL+OGD四组肾小管细胞活力分别为：（100±0.65％）VS（55.02±6.28%）VS（66.65±6.47%）VS（79.75±4.22%）（四组间两两比较均P﹤0.05，有统计学差异）。　　3、正常对照组、OGD组、Ach+OGD组、Ach+GAL+OGD四组间比较：①AchEmRNA相对表达：（1.00±0.08）VS（4.07±0.03）VS（4.22±0.15）VS（3.98±0.29）（与正常对照组相比实验组AchEmRNA相对表达均明显升高P<0.05，有统计学差异）；②AchE蛋白相对表达：(0.31±0.06)VS（0.66±0.07）VS（0.74±0.04）VS（0.67±0.06）（与正常对照组相比实验组AchE蛋白相对表达均明显升高P<0.05，有统计学差异）；③AchE活力（KU/L）：(0.69±0.05)VS（0.51±0.02）VS（0.35±0.05）VS（0.32±0.04）（与正常对照组相比实验组AchE活力均明显下降P<0.05，实验组间两两比较P<0.05，均有统计学差异）。　　【结论】　　急性缺氧诱导炎症因子表达升高介导肾小管上皮细胞损伤，Ach、GAL通过减少炎症因子的分泌减轻肾小管细胞损伤，Ach、GAL通过降低巨噬细胞AchE活力，减少炎性因子的表达，但不影响巨噬细胞AchEmRNA和AchE蛋白的表达。