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作为信号分子,糖在调节植物代谢、发育和生理过程中起中心作用。保卫细胞围成的气孔控制植物气体交换和蒸腾作用。多种外界信号如光、二氧化碳和植物激素如乙烯、脱落酸(ABA)均调节气孔运动。大约100年以前,已有人提出糖可能影响气孔运动。一些研究显示,由葡萄糖和果糖组成的蔗糖调节了保卫细胞渗透状态,因而促进了气孔开放。于此相反,由于胞外渗透效应,保卫细胞非质体中积累的蔗糖促进气孔关闭。D-葡萄糖(D-glucose)亦可作为信号分子起作用引起气孔关闭。在此过程中,一种存在于细胞质中的激酶己糖激酶(HXK)作为一种D-glucose感受器起作用。另外,活性氧过氧化氢(H202)、一氧化氮(NO)、Ca2+和水通道也参与D-glucose诱导气孔关闭。然而,糖在调节气孔运动中的作用和可能机制尚未充分阐明。本文以拟南芥(Arabidopsisthaliana)野生型(WT)和多种相关突变体为材料,借助气孔试验和荧光显微镜技术,研究了乙烯、ABA、H2O2和NO在D-glucose诱导气孔关闭中的作用及其关系。所得结果主要如下:1、D-glucose诱导WT气孔关闭,该效应在乙烯合成抑制剂氨基氧乙酸(AOA)和乙烯受体抑制剂AgN03处理WT、乙烯合成突变体acs5-1、acs6-1、acs5-1/6-1和乙烯受体突变体etr1-1、etr1-3、ein4、ran1-1、ran1-2中未显现。这些结果显示,乙烯参与D-glucose诱导气孔关闭。2、D-glucose关闭WT气孔,但不关闭ABA合成抑制剂氟啶酮(FLU)处理的WT、ABA 合成突变体nced3、nced5、nced3nced5、aba2-4、aba3-1和 ABA 受体突变体pyrlpyllpyl2pyl4的气孔,显示ABA参与D-glucose诱导气孔关闭。3、D-glucose诱导WT保卫细胞H202、NO产生,这些效应在乙烯合成、乙烯受体突变体 acs5-1、acs6-1、acs-1/6-1、et1、etr1-1、ein4、ran1-1和ran1-2中未出现。H202和NO供体硝普钠(SNP)逆转D-glucose不关闭acs5-1、acs6-1、acs5-1/6-1、etr1-3、ein4、ran1-1和ran1-2气孔的效应。这些结果显示,乙烯通过诱导H2O2和NO产生参与D-glucose诱导气孔关闭。4、D-glucose诱导WT保卫细胞H202、NO产生,这些效应在ABA合成和受体突变体nced3nced5、aba2-4、aba3-1 和pyr1pyl1pyl2pyl4中也被抑制。H2O2 和 SNP 逆转 D-glucose 不关闭nced3、nced5、nced3nced5、aba2-4、aba3-1和pyr1pyl1pyl2pyl4气孔的效应。这些结果表明ABA通过诱导H202和NO产生参与D-glucose诱导气孔关闭。5、ABA关闭乙烯合成、乙烯受体突变体acs5-1、acs6-1、acs5-1/6-1、etr1-1、etr1-3、ein4、ranl-1和ran1-2的气孔,但乙烯前体1-氨基-环丙烷-1-羧酸(ACC)不关闭 ABA 合成或 ABA 受体突变体nced3、nced5、nced3nced5、aba2-4、ab和pyr1pyl1pyl2pyl4的气孔,显示乙烯经过诱导ABA合成介导D-glucose诱导气孔关闭。上述结果表明,D-glucose诱导的乙烯产生刺激了 ABA合成,因而诱导H2O2、NO产生,最终使气孔关闭。