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目的体外观察低剂量衣霉素（tunicamycin，Tun）对人肺腺癌A549细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的诱导作用，以及此过程中Bcl-2结合抗凋亡基因1（Bcl-2associated athanogene1，BAG-1）表达的变化；同时，观察衣霉素作用后A549细胞对顺铂（cisplatin，DDP）敏感性的变化以及此过程中BAG-1蛋白表达的变化情况。方法（1）采用SP免疫组化法检测正常A549中BAG-1蛋白表达；（2）用蛋白质印迹法检测低剂量衣霉素作用A549细胞后ERS标志性蛋白GRP78及抗凋亡蛋白BAG-1的表达变化情况；（3）MTT法测定低剂量衣霉素作用后顺铂对A549细胞的半数抑制浓度（half inhibitory concentration，IC50）变化；（4）FCM法检测低剂量衣霉素作用后A549细胞对顺铂的敏感性变化；（5）蛋白质印迹法检测低剂量衣霉素作用后顺铂对A549细胞BAG-1和Procaspase-12蛋白表达的影响。结果（1）正常A549细胞胞核和胞浆中均有BAG-1蛋白表达，且BAG-1L（P50）为优势亚型。（2）1.25μg/mL衣霉素作用A549细胞8h能诱导细胞发生ERS，即ERS标志性蛋白GRP78表达上调，同时BAG-1蛋白表达也明显上调（P均＜0.05）。（3）衣霉素诱导A549细胞ERS能增加细胞对顺铂的敏感性（P＜0.05）。（4）细胞发生ERS前，1.25、2.5和5μg/mL3个质量浓度的顺铂均上调BAG-1蛋白的表达（P均＜0.05），但2.5和5μg/mL顺铂诱导BAG-1蛋白上调量均小于1.25μg/mL组（P＜0.05）；细胞发生ERS后，与单纯ERS未给予顺铂干预的细胞组比，1.25、2.5和5μg/mL3个质量浓度的顺铂均下调BAG-1蛋白的表达（P均＜0.05），且下调量与顺铂浓度呈正比。（5）2.5和5μg/mL顺铂能通过ERS途径诱导细胞发生凋亡，在此过程中BAG-1和Procaspase-12蛋白表达均下调（P均＜0.05）。结论BAG-1蛋白可能为ERS和顺铂诱导肺癌细胞凋亡的一个重要调控因子之一，且ERS凋亡途径可能是顺铂诱导肺癌细胞凋亡的重要途径之一。