目的研究斑蝥素对体外培养非小细胞肺癌A-549细胞的放疗增敏的作用,并初步探讨其机制。方法以非小细胞肺癌细胞株A-549为实验对象,CCK8法测定不同浓度,不同时间斑蝥素对A-549细胞的增殖抑制作用,求出作用24h的IC50和IC20;克隆形成实验分析斑蝥素与放射联合效应,利用单击多靶模型进行曲线拟合,获得细胞存活曲线及平均致死剂量D₀,准阈剂量D_q,放射增敏比SER等参数;流式细胞技术分析斑蝥素与放射联合作用于A-549细胞的细胞周期及凋亡率;Western blot检测斑蝥素和射线照射不同组间凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量,初步探讨斑蝥素提高放疗敏感性机制。结果1、通过CCK8法证明斑蝥素对A-549细胞有生长抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,作用24h的IC50为3.113μg/ml,IC20为0.362μg/ml。2、通过观察空白组,斑蝥素组,斑蝥素+放疗组细胞状态可以看出斑蝥素和射线均可以引起细胞凋亡。3、克隆形成实验显示斑蝥素和射线均可降低A-549细胞的克隆形成率,且放疗联合斑蝥素组的克隆形成率最低,D_q、D₀均较单纯放疗组低,且SER为1.262,差异有统计学意义（P<0.05）,说明斑蝥素可以增强射线对肺癌A-549细胞的杀伤作用。同时证明在相同的药物浓度下随着照射剂量的提高,肺癌A-549细胞的凋亡明显增多。4、各处理组细胞的细胞周期和凋亡率结果表明,斑蝥素+放疗组G₂/M期细胞比例较其他组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;细胞凋亡率斑蝥素组联合放疗组较其他组明显增多,差异亦有统计学意义（P<0.05）。5、Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax,斑蝥素+放疗组的Bcl-2蛋白明显减少,Bax蛋白明显增多,且较其他组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论1、斑蝥素对体外培养的肺腺癌A-549细胞有增值抑制作用,起作用与药物浓度与作用时间呈正相关性。2、斑蝥素对体外培养的肺腺癌A-549细胞有放射增敏作用。3、斑蝥素增加肺腺癌A-549细胞放疗敏感性的机制可能是阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。