目的：在兔眼增殖性视网膜病变(PVR)模型中转染腺病毒携带的无功能MyD88，通过阻断MyD88依赖性NF-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)信号传导通路观察PVR的发生发展。方法：健康清洁级有色家兔60只，雌雄兼用，向兔眼内注射富含血小板浓度为5×107～10×107/ml的血浆制作PVR模型，双眼为实验眼，向兔眼玻璃体腔内转染腺病毒携带的无功能MyD88，并对MyD88介导的NF-κB信号通路进行了分析。A组为阴性对照组；B组造模后造模后玻璃体腔内注射生理盐水100ul；C组造模后玻璃体腔内注射Dn-MyD88100ul。第1、7、14、21、28天分别进行(1)各组均抽取玻璃体液行ELISA法测IL-1β、TNF-α的含量(2)每时间点处死4只动物摘除实验眼行病理组织学检查标本HE染色。(3)运用眼B超，眼底照相、裂隙灯、间接眼底镜等方法行PVR分级评分、观察PVR形态学变化。结果：在增殖性玻璃体视网膜病变中通过转染腺病毒携带的无功能MyD88，与对照组相比发现IL-1β、TNF-α表达减少，差异有显著统计学意义(P<0.01)。与对照组相比发现增殖膜有减少趋势，差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论：在兔眼PVR模型中转染腺病毒携带的无功能MyD88，可通过阻断MyD88依赖性NF-κB信号传导通路而抑制PVR的发生发展，可为临床PVR的治疗提供有益的参考和借鉴。