作为各种心脏病的严重和最终阶段,心力衰竭的发病与致死的比率一直很高。这其中,约一半的心衰患者属于射血分数保留型心衰。虽然高血压是导致该疾病的重要成因之一,但是其力学机理尚待研究。目前,利用心脏力学的理论与有限单元法展开对组织层面的数值模拟,已成为研究心脏有关问题的有效手段。因此,本文采用了一套对动物左心室重建并进行舒张与收缩模拟的工作流,采取控制单因素变量的分组实验的方式,展开对高血压导致的射血分数保留型心衰力学机理的研究。具体来说,首先,将五只Dahl盐敏感大鼠通过喂养高浓度盐的饲料诱导其产生心衰,另外五只喂养正常浓度饲料作为对照,并将所有的大鼠进行超声测量与血流动力学测量。然后,基于超声测量得到的图像数据,通过几何建模和Hermite插值,得到大鼠左心室的舒张末期有限元模型,定义其心肌的本构方程为冯元桢的心肌横观各向同性假设和Guccione的时变弹性收缩模型。最后,通过反复求逆迭代找到其零压力状态,并在零压力有限元模型上施加舒张末期压力,来完成舒张模拟,然后再施加主动脉压力的三元素Windkessel来完成收缩模拟。模拟是在心脏力学软件Continuity中完成的,在模拟过程中对本构方程的部分材料参数进行了参数优化,使得舒张模拟得到的压力-容积曲线与Klotz曲线的误差、收缩模拟得到的最大左心室压力与实验测量的最大左心室压力的误差均在可接受的范围内。对模拟结果的分区域统计学分析表明,高盐组大鼠出现了左心室舒张期刚度升高、收缩期松弛减慢的现象,射血分数没有统计学变化,符合射血分数保留型心衰的表征。心室内壁的中间部分,是最危险的部位,这里心肌耗氧量最大,供给与需求最不平衡。这一结论,有助于解释患有高血压诱发的射血分数保留型心衰的部分病理机制。