本文采用急性毒性实验方法，研究了镉(Cd2+)对长江华溪蟹（Sinopotamonyangtsekiense）肝胰腺组织细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)五种抗氧化酶活力及GPX/SOD、GR/GPX和CAT/SOD三个抗氧化指标的影响。进而就不同浓度Cd2+对肝胰腺细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)含量及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)等GSH合成途径中主要限速酶活力的影响进行了研究。在此基础上采用透射电镜技术、苏木素—伊红(H.E.)染色法和琼脂糖凝胶电泳法，从形态学和生物化学水平研究了Cd2+对肝胰腺细胞凋亡的影响。为了进一步探讨Cd2+诱导肝胰腺细胞凋亡的现象及机制，采用TUNEL法，对不同浓度Cd2+溶液处理48 h的细胞凋亡进行检测，对组织中半胱天冬酶-3（caspase-3）、半胱天冬酶-8（caspase-8）、半胱天冬酶-9（caspase-9）、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及总一氧化氮合酶(T-NOS)活力进行测定。　　本研究表明：⑴随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长，SOD、CAT和GPX的活力均呈现先升后降的趋势，但GR和GST的活力较对照组无显著性差异;GPX/SOD、GR/GPX、CAT/SOD三个抗氧化指标的变化表明，蟹体遭受氧化损害的程度在不断加剧。⑵低浓度Cd2+（7.25 mg·L-1、14.50 mg·L-1）胁迫可以诱导G6PD活力升高，细胞内主要还原力NADPH含量上升，GR、γ-GCS活力未发生显著变化。在较高浓度Cd2+（29.00 mg·L-1、58.00 mg·L-1和116.00 mg·L-1）胁迫下，G6PD活力受到抑制，引起NADPH供给不足，γ-GCS活力显著升高。⑶经Cd2+处理后，肝胰腺细胞在透射电镜下呈现典型的细胞凋亡形态特征，具体表现为核边集、核膜折叠、核裂解形成凋亡小体;H.E.染色结果为核染色质致密浓缩、核碎裂等现象;琼脂糖凝胶电泳图谱出现凋亡细胞所特有的DNA梯状条带，表明Cd2+可诱导肝胰腺细胞发生细胞凋亡。随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长，肝胰腺中凋亡细胞所占比例呈现先升后降的趋势，凋亡指数的变化表现出显著的剂量—效应与时间—效应关系。⑷随着Cd2+浓度的增加，各处理组中凋亡细胞数较对照组均出现了不同程度的增加;caspase-3、caspase-9、iNOS及T-NOS活力呈逐渐升高趋势，且酶活力的增高与凋亡指数的上升呈正相关关系;caspase-8活力较对照组无显著性差异，cNOS活力逐渐下降，与凋亡指数变化相关度较低。⑸低浓度Cd2+胁迫下，溪蟹肝胰腺细胞中抗氧化酶活力被激活，GSH氧化还原循环再生途径得到加强，GSH合成速率升高，以清除Cd2+处理后组织细胞中产生的活性氧分子;高浓度Cd2+能够抑制多种抗氧化酶活力，并对GSH氧化还原循环再生途径及从头合成途径造成共同抑制，GSH合成速率下降，致使组织细胞处于严重的氧化胁迫状态。⑹Cd2+能够诱发溪蟹肝胰腺细胞凋亡。在此过程中，iNOS被激活生成过量NO，引起线粒体损伤，促使细胞经由caspase-9介导的线粒体凋亡途径发生细胞编程性死亡;而caspase-8介导的死亡受体凋亡途径在该过程中并不占主导地位。⑺SOD、CAT、GPX活力和GPX/SOD、GR/GPX、CAT/SOD、GSH/GSSG、细胞凋亡指数的变化能够灵敏反映Cd+对水生动物的胁迫程度及毒性大小，可作为水生态环境镉污染程度的生物评估指标。