目的：　　通过建立大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型，探讨疏肝消脂Ⅲ方胶囊（SXⅢC）对NAFLD大鼠模型PPAR-γ及Adipo R2表达的影响和可能的分子机制，为该药在临床的进一步推广及安全保障提供可靠的依据。　　方法：　　46只雄性SPF级SD大鼠随机分为4组，分别为正常饮食对照组（10只），高脂乳剂模型组（12只），水飞蓟宾治疗组（44.1mg/kg）（12只），疏肝消脂Ⅲ方治疗组（315mg/kg）（12只）。模型组和药物组采用高脂乳剂灌胃模拟高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型，灌胃第6周末，测大鼠血脂，分别抽取模型组和药物组（水飞蓟宾和疏肝消脂Ⅲ方）各2只大鼠做肝脏病理切片，显示造模成功。每天上午，正常对照组按照一定比例用蒸馏水进行灌胃，其余各组均按照正常对照组灌胃的蒸馏水等同用量进行灌胃高脂乳剂；每天下午，正常对照组和 NAFLD模型组则给予等体积蒸馏水，药物组在建立高脂模型的基础上分别予以水飞蓟宾溶液和疏肝消脂Ⅲ方溶液灌胃。　　连续给药4周，第10周末称重并处死所有大鼠，采血制备血清，摘取肝脏后称量肝湿重，计算肝指数，同理得出脾系数和胸腺系数，制备肝组织匀浆。全自动生化分析仪检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）和空腹血糖（FBG）的含量，采用酶联免疫法检测血清胰岛素（FINS）含量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），Lee’s指数，荧光定量（QPCR）法检测肝组织PPAR-γmRNA、Adipo R2 mRNA水平，HE染色法观察各组肝组织病理改变。　　结果：　　1．各组大鼠体重、体长、Lee’s指数、肝指数及其它相关脏器系数的变化　　造模组较正常对照组体重、体长显著降低（P＜0.01）,药物组较模型组增加（P＜0.01或P＜0.05）；模型组Lee’s指数、肝指数较正常对照组升高（P＜0.05）,药物组较模型组降低（P＜0.05）；造模组脾系数较正常对照组降低（P＜0.05）；药物组胸腺系数较正常对照组降低（P＜0.05），SXⅢC组较模型组降低（P＜0.05）。　　2.各组大鼠肝功能、血脂的变化　　造模组ALT、AST、TC、TG、LDL和HDL较正常对照组升高（P<0.05或P＜0.01）。经给药干预后，用药组大鼠ALT、AST、TC、TG、LDL不同程度降低（P<0.05或P＜0.01）。　　3.各组大鼠胰岛素抵抗指标的变化　　模型组FBG、FINS和HOMA-IR较正常对照组升高（P<0.05），经给药干预后，大鼠FBG、FINS和HOMA-IR不同程度降低。FBG和FINS方面，水飞蓟宾组和SXⅢC组较模型组降低（P<0.05）；HOMA-IR方面，SXⅢC组较模型组降低（P<0.05）。　　4.各组大鼠PPAR-γmRNA、Adipo R2 mRNA的影响　　模型组和水飞蓟宾组中PPAR-γ基因的mRNA表达与正常对照组相比较出现不同程度的降低（P<0.05或P＜0.01），而造模组（模型、水飞蓟宾、SXⅢC）Adipo R2基因的mRNA表达与正常对照组相比出现一定降低（P<0.05或P＜0.01）；经给药干预后，SXⅢC组PPAR-γ和AdipoR2的mRNA表达较模型组升高（P<0.05）。血清TC、LDL-C、血糖、胰岛素以及HOMA-IR与PPAR-γ的mRNA相对值呈负相关；血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素以及HOMA-IR与Adipo R2的mRNA相对值呈负相关。　　5.各组大鼠肝组织病理变化　　HE染色显示疏肝消脂Ⅲ方胶囊组较模型组肝细胞脂滴减少，脂肪变性和炎性程度降低。　　结论：　　疏肝消脂Ⅲ方可能通过增加PPAR-γ和Adipo R2的表达的分子机制促进脂质的转运和脂肪分解，降低脂质在肝脏内蓄积，参与调节脂肪代谢，改善肝脏功能、抗脂质氧化和改善胰岛素抵抗，起到预防和治疗大鼠非酒精性脂肪肝的作用。