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目的：构建表达人IFN-λ1蛋白的重组新城疫病毒(Newcastle disease virus，NDV) lasota病毒株，并命名为rL-IFN-λ1，感染至体外培养的胃腺癌细胞SGC7901，检测其在SGC7901细胞中的表达情况，并研究rL-IFN-λ1对胃癌细胞增殖及其细胞凋亡的影响，探索rL-IFN-λ1抗胃癌活性以及机制。 方法：利用RT-PCR克隆出IFN-λ1基因与pBluescripII Ks(+)载体连接并进行鉴定，选择阳性的质粒进行IFN-λ1基因的扩增，并与NDV感染性克隆载体pBRN-FL-PmeI连接，并进行鉴定。选择阳性质粒转染BSR细胞进行病毒拯救，并检测病毒生长活性。 利用 Western、RT-PCR、和免疫荧光分析方法鉴定IFN-λ1在rL-hIFN-λ1感染的人源胃癌SGC-7901细胞系的表达。利用Western、PCR检测了多个胃癌细胞系包括SGC-7901和AGS以及外周血单核粒细胞（PBMCs）等细胞表面IFN-λ1特异性受体IFNLR1的表达情况。将重组的新城疫病毒感染至胃癌细胞株SGC7901，用MTT法分析重组病毒对癌细胞增殖的影响，用TUNAL、Western和流式细胞术检测rL-IFN-λ1诱导胃癌细胞凋亡。用ELISA法检测感染重组病毒rL-IFN-λ1以及病毒rL24h后检测胃癌细胞上清中IFN-λ1蛋白浓度，收取重组病毒 rL-hIFN-λ1以及病毒 rL感染胃腺癌肿瘤细胞SGC790172h细胞上清液，分别其与PBMCs共培养5天后，用ELISA法测Th1相关细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和Th2相关细胞因子白介素-13（IL-13）的细胞因子水平，并设置多个对照组，PBS为空白对照组。 结果: pBRN-hIFN-λ1的酶切结果出现610bp条带，测序显示符合Genebank上报道的序列。磷酸钙转染后重组病毒拯救成功，电镜观察到重组病毒颗粒，将此病毒命名为rL-hIFN-λ1。rL-hIFN-λ1的生长特性相较于NDV没有变化。在鸡胚传代以及感染胃腺癌肿瘤细胞后插入的外源基因能够稳定表达。重组新城疫病毒rL-hIFN-λ1保留了NDV LaSota弱毒株高滴度的鸡胚生长特性、对易感雏鸡的低致病性及良好的免疫原性的特点。重组新城疫病毒rL-hIFN-λ1和 NDV LaSota株感染胃腺癌细胞SGC7901后，RT-PCR以及Western blot均显示出IFN-λ1正确条带;免疫荧光法显示IFN-λ1和NDV蛋白在rL-hIFN-λ1感染组出现，NDV感染组有NDV蛋白表达，PBS组没有蛋白表达。感染rL-hIFN-λ124h后可在胃腺癌细胞上清中检测到高浓度的IFN-λ1蛋白。MTT结果显示相对于NDV感染的SGC7901细胞， rL-hIFN-λ1对胃腺癌细胞增殖的抑制效应更明显(p<0.05)。TUNAL检测凋亡指数显示rL-hIFN-λ1感染组相较于NDV感染组和PBS组数值明显增高差异有统计学意义(P<0.05)；Western结果显示rL-hIFN-λ1感染组凋亡蛋白caspase-3表达量较NDV感染组和PBS组增高，差异有统计学意义(P<0.05)；流式细胞术检验发现rL-IFN-λ1比NDV更能诱导胃癌细胞的早期凋亡，差异有统计学意义(P<0.05)。免疫学研究表明，rL-hIFN-λ1能够增强癌细胞IFN-γ的表达(诱导Th1细胞)而抑制IL-13（Th2）细胞的表达来改变癌症微环境从而抑制癌症细胞增殖。 结论:成功构建表达人干扰素λ1重组新城疫病毒rL-hIFN-λ1,rL-hIFN-λ1能够在胃腺癌细胞中稳定表达，其通过凋亡途径以及免疫活性对胃腺癌细胞具有良好的抗肿瘤活性，且效果优于NDV LaSota病毒株。