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目的：以棕榈酸体外培养胰岛β细胞（NIT-1细胞）模拟体内氧化应激导致的血糖和血脂代谢障碍产生的内环境改变，用龙血素B对棕榈酸造成的NIT-1细胞的损伤进行干预，初步探讨龙血素B对棕榈酸培养环境下NIT-1细胞的抗氧化保护作用及其机制。方法：以小鼠胰岛β细胞系NIT-1细胞作为实验细胞。实验分为空白对照组，5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L的龙血素B对照组，棕榈酸组，5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L的龙血素B干预组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞内活性氧自由基（ROS）含量和细胞早期凋亡率，RT-PCR技术检测葡萄糖转运受体-2（GLUT-2）编码基因表达水平。结果：和棕榈酸组比较，10μmol/L和20μmol/L的龙血素B可以使NIT-1细胞活性存活率显著上升（p＜0.05）。5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L的龙血素B均可显著降低细胞活性氧含量和细胞早期凋亡率（p＜0.05）。20μmol/L的龙血素B可以提高GLUT-2编码基因的表达水平（p＜0.05），5μmol/L和10μmol/L的龙血素B对GLUT-2编码基因的表达水平无明显影响（p＞0.05）。结论：棕榈酸可以使细胞内活性氧自由基（ROS）增多，导致细胞产生氧化应激，使细胞凋亡率增加，抑制NIT-1细胞的增殖，并导致细胞内与糖代谢相关基因GLUT-2的相对表达量降低，从而影响细胞糖代谢。龙血素B可以提高体外棕榈酸培养环境下的NIT-1细胞活性存活率，降低NIT-1细胞内ROS水平，减少游离脂肪酸引起的NIT-1细胞早期凋亡。20μmol/L的龙血素B可显著上调受抑制的GLUT-2编码基因表达，其机制可能是通过降低细胞内ROS含量，降低细胞氧化应激水平，减少游离脂肪酸引起的NIT-1细胞早期凋亡，对NIT-1细胞起保护作用。