【摘 要】
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目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)复苏失血性休克时对肺炎症的调节作用的分子机制。方法：采用SD大鼠失血性休克+气管内滴入内毒素(LPS)的二次打击动物模型。分别用6
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目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)复苏失血性休克时对肺炎症的调节作用的分子机制。方法：采用SD大鼠失血性休克+气管内滴入内毒素(LPS)的二次打击动物模型。分别用6ml／kgHSH或全部失血加等量乳酸林格氏液(RL)复苏大鼠，复苏后1、 2、 4小时处死实验动物，血标本肝素抗凝，利用流式细胞仪(FCM)检测中性粒细胞(PMN)粘附分子CDllb的表达，肺组织标本做病理切片HE染色和肺的湿干重比(W／D)测定：支气管肺泡灌洗液(BALF)计数中性粒细胞数和漏出蛋白质定量以判定肺脏的病理损害程度。Bradly改良法用H2O2作为反应底物测定髓过氧化物酶(MPO)的活性，用以反映肺组织总的中性粒细胞浸润数量。结果：各实验时间点上，HSH复苏同乳酸林格液比较显示，HSH复苏组中性粒细胞表面粘附分子CDllb显著下降(p<0． 01) 、肺的湿干重比降低、肺水肿程度和肺组织病理损伤减轻、肺组织MPO活性水平降低，．BALF 中中性粒细胞扣押数减少(p<0． 01) 。结论：：HSH复苏失血性休克时，可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CDllb上调表达，减轻PMN与血管内皮细胞(VEC)的牢固粘附作用，减少肺组织内PMN的扣留和浸润数，减轻肺组织的过度炎症反应。因此，HSH复苏失血性休克可缓解PMN介导的组织损伤程度，对肺组织具有保护性抗炎效果。
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