【摘 要】
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丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前影响人类健康的严重问题,它的持续感染可引起慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生,但对于HCV 持续感染导致慢性肝疾病的机理还不清楚。HCV 是
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丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前影响人类健康的严重问题,它的持续感染可引起慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生,但对于HCV 持续感染导致慢性肝疾病的机理还不清楚。HCV 是一种RNA 病毒,无逆转录酶活性,只在细胞胞浆内复制,不能与宿主基因整合,主要是通过其表达的蛋白质起作用。尽管对于HCV 是否直接参与肝细胞恶性转化这一问题尚不清楚,但已有研究显示HCV 的结构蛋白C 和非结构蛋白NS3、NS4B、NS5A 具有致癌作用。其中HCV NS3 蛋白(核苷酸3420~5312,含631 个氨基酸残基)是一个多功能的蛋白质,其N 端1/3 具有丝氨酸蛋白酶活性,C 端2/3 则表现为解旋酶和NTP 酶活性,HCV NS3 介导的蛋白酶解过程是病毒在体内复制所必需。因HCV NS3 在病毒生活周期中起重要作用,并可和宿主蛋白相互作用,故其在HCV 相关性HCC 中的作用已成为研究的热点之一。HCV 为嗜肝细胞病毒,其自然宿主细胞是人或黑猩猩的肝细胞,采用非肝细胞作为研究体系,不能真实反映HCV 感染的自然进程,而以往的大部分研究均未采用肝细胞。因此本研究首次选用人源性永生化非瘤性肝细胞株QSG7701 作为研究对象,将HCV NS3 基因导入QSG7701 细胞,观察转染肝细胞生物学特性的改变。实验表明HCV NS3 转染的肝细胞(pRcHCNS3/QSG)显示出增殖旺盛的的特点,G0/G1 期细胞数目减少而S 期细胞数目增加。pRcHCNS3/QSG 细胞的倍增时间较空白质粒转染细胞
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