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目的： 众所周知，脑卒中给家庭和社会带来沉重的负担。炎性损伤是局灶脑缺血/再灌注后的重要损伤机制。核因子-κB（NF-κB）信号通路是炎性损伤主要信号通路。而Tax1结合蛋白1（TAX1BP1）是NF-κB信号通路激活的重要负调控靶点，通过募集、结合锌指蛋白A20抑制NF-κB信号通路的激活。本研究通过基因沉默的方法探讨TAX1BP1在电针治疗大鼠局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤中的作用机制。 方法： 本研究采用基因沉默TAX1BP1的方法，改良线栓法规范制备右侧大脑中动脉闭塞再通（MCAO/R）模型，电针SD大鼠“百会（GV20）”穴和病侧“四关”穴（“合谷（LI4）”/“太冲（LR3）”穴）。分组为假手术（SHAM）组，脑缺血/再灌注（MCAO/R）组、脑缺血/再灌注+电针（ MCAO/R+EA）组、脑缺血/再灌注+电针+基因沉默（ MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1）组、脑缺血/再灌注+电针+空病毒组（ MCAO/R+EA+Vehicle）组。检测神经功能评分、脑梗死体积、TAX1BP1的表达情况、NF-κB信号通路的激活情况。 结果： 1.局灶脑缺血/再灌注72 h后，MCAO/R组与SHAM组相比神经功能评分降低（P＜0.05），脑梗死体积增加（P＜0.01）；MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比，神经功能评分升高（P＜0.05），脑梗死体积减少（P＜0.05）；MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比，神经功能评分降低（P＜0.05），脑梗死体积增加（P＜0.05）；MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比，神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义（P＞0.05）。 2. MCAO/R组与SHAM组相比，TAX1BP1蛋白表达增加，在再灌注12 h、24 h、48 h时差异有统计学意义（P＜0.05）；MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比，TAX1BP1蛋白表达进一步增加，在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时差异有统计学意义（P＜0.05），且再灌注24 h为表达高峰。 3. TAX1BP1与A20共同主要表达在缺血区大脑皮质细胞胞浆，且TAX1BP1主要在神经元上表达。 4.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h后，MCAO/R组与SHAM组相比， TAX1BP1 mRNA表达增加（P＜0.01）；MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比， TAX1BP1 mRNA表达增加（ P＜0.01）；MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与 MCAO/R+EA组相比， TAX1BP1 mRNA表达减少（P＜0.01）；MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比，TAX1BP1 mRNA表达差异没有统计学意义（P＞0.05）。 5.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h，MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比，TAX1BP1、A20蛋白表达增加（P＜0.05）；P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达减少（ P＜0.05）；MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比，TAX1BP1、A20蛋白表达减少（P＜0.05）， P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达增加（ P＜0.05）；MCAO/R+EA+Vehicle组与 MCAO/R+EA组相比， A20、P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达差异没有统计学意义（P＞0.05）。 6.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h，MCAO/R组与SHAM组相比， Iba-1mRNA和GFAP mRNA表达增加（P＜0.01）；MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比，Iba-1 mRNA和GFAP mRNA表达减少（P＜0.01）；MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比，Iba-1 mRNA、GFAP mRNA表达增加（ P＜0.01）；MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比，Iba-1mRNA、GFAP mRNA表达差异没有统计学意义（P＞0.05）。 7.免疫荧光显示局灶脑缺血2 h/再灌注24 h后，MCAO/R组与SHAM组相比，TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数增加（P＜0.001）；MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比，TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数增加（P＜0.001）；MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比， TAX1BP1蛋白阳性细胞数减少（ P＜0.001）；MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比，TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数差异没有统计学意义（ P＞0.05）。MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组小胶质细胞和星型胶质细胞激活增加，形态变大，分支缩短，数量增多； MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组的小胶质细胞激活减少；MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组 NF-κB p65主要表达在胞核， MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组NF-κB p65主要表达在胞浆。 8.免疫组化显示局灶脑缺血2 h/再灌注24 h时，MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组 NF-κB p65主要表达在胞核， MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组的NF-κB p65主要表达在胞浆。 结论: 电针通过上调TAX1BP1的表达抑制局灶脑缺血/再灌注后NF-κB信号通路的激活，抑制NF-κB的核转位，抑制小胶质细胞和星型胶质细胞的激活，减少局灶脑缺血/再灌注后的脑梗死体积，促进局灶脑缺血/再灌注后的神经功能恢复。