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目的探讨STZ诱导产生的Ⅰ型糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复延迟及其机制，并以此进一步了解糖尿病角膜炎的病理机制。方法通过腹腔注射STZ损伤胰腺复制I型糖尿病大鼠模型。造模8周后，与同龄正常SD大鼠同时测量体重、血糖、体长以及角膜大小。用共焦显微镜检测大鼠角膜形态，用棉线测眼泪分泌度，用触觉测量器测量角膜敏感性，采用Western blot和免疫荧光的方法分析大鼠角膜相关蛋白表达与分布。用角膜损伤模型来探讨角膜损伤修复进程，并检测损伤0hr、8hr、24hr、48hr、72hr后的角膜通透性的变化；间接免疫荧光分析损伤修复过程中角膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin与ZO-1的重塑。结果STZ诱导产生的Ⅰ型糖尿病大鼠体重，体长都比正常要明显减少(p<0.05)，但角膜大小却稍小于正常，眼角膜表面无明显改变。与正常组相比，糖尿病大鼠角膜有明显虎红染色阳性(p<0.05)，眼泪分泌减少(p<0.05)、角膜敏感性稍降低(p<0.05)、角膜神经分布减少(p<0.05)，角膜损伤修复延迟，并且角膜上皮细胞pEGFR明显降低，紧密连接蛋白occludin and ZO-1未见明显变化，但这些蛋白在损伤闭合之后出现重塑延迟。结论Ⅰ型糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复延迟可能与EGFR信号转导通路受抑制、紧密连接蛋白重塑减慢有关，同时出现神经分布减少、眼泪分泌降低。