【摘 要】
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在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,胰岛素通过IGF-1R介导的信号是导致脂肪细胞分化和克隆扩增的重要原因.脂肪细胞分化和克隆扩增都可以被PI3K的抑制剂LY294002和Wortmannin抑制
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,胰岛素通过IGF-1R介导的信号是导致脂肪细胞分化和克隆扩增的重要原因.脂肪细胞分化和克隆扩增都可以被PI3K的抑制剂LY294002和Wortmannin抑制,MEK的抑制剂U0126和PD98059只抑制克隆扩增而不影响分化.而且PI3K的抑制剂能抑制Akt的活化但不影响ERK,MEK的抑制剂能抑制ERK的活化而不影响Akt.在三个诱导3T3-L1前脂肪细胞分化的激素(1-甲基-3-异丁基次黄嘌呤、地塞米松和胰岛素)中,只有胰岛素能激活PI3K-Akt信号通路.在3T3-L1前脂肪细胞中,Akt1的RNA干扰不仅特异性地抑制了Akt1的表达,而且还抑制了受激素诱导的脂肪细胞分化和克隆扩增.在Akt1 RNAi细胞中,Akt1上游的信号分子,如:IGF-1R、IRS-1和PI3K,能被胰岛素正常激活,而受胰岛素调控的Akt1的下游信号分子FKHR的磷酸化被显著抑制,另外在Akt1 RNAi细胞中ERK的活性也不受影响.因此,Akt1是IGF-1R介导的脂肪细胞分化和克隆扩增过程中极为重要的信号分子.而且,克隆扩增的发生至少需要PI3K-Akt1和MEK-ERK两条信号通路同时被激活.
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