脑胶质瘤（Gliomas）源自神经间质细胞,是发生于神经外胚层的肿瘤,故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。脑胶质瘤发病率占颅脑肿瘤40～50%，是最常见的颅内肿瘤,多数为恶性肿瘤。其治疗多以手术治疗为主,由于肿瘤呈浸润性生长,与脑组织无明确分界,难以彻底切除,术后应进行放射治疗、化学治疗、免疫治疗^[1]。CatB （Cathepsin B）是一种溶酶体蛋白溶解酶,生理情况下,只在溶酶体中起作用；在肿瘤组织中,CatB能降解蛋白聚糖、LN （fibronection）、FN （laminin）和Ⅳ型胶原等多种细胞外基质成分,CatB还能通过激活胶原酶原等其他蛋白降解酶而间接参与细胞外基质降解过程。通过基质降解作用而促进瘤细胞扩散参与了肿瘤的侵袭过程^[2]。另外有研究指出CatB还能促进肿瘤血管的增生,而且CatB转录、表达水平的高低与肿瘤的预后呈正相关^[3]。P53基因人体抑癌基因。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质,命名为P53。P53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。但是事物必然有它的两个方面,P53是一个重要的抗癌基因使癌细胞自杀,防止癌变；还具有帮助细胞基因修复缺陷的功能。这种功能对于受化疗药物作用而受伤的癌细胞,则起修复作用,而不是使癌细胞自杀。造成被修复的癌细胞在治疗后成为新的肿瘤。P53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.在短短的十多年里,人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的三个认识转变,现已认识到,引起肿瘤形成或细胞转化的P53蛋白是P53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以消除正常P53的功能,而野生型P53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤的形成起重要作用。P53蛋白主要集中于核仁区,能与DNA特异结合,其活性受磷酸化调控。正常P53的生物功能好似“基因组卫士”（guardian of the genome）,在G1期检查DNA损伤点,监视基因组的完整性。如有损伤,P53蛋白阻止DNA复制,以提供足够的时间使损伤DNA修复；如果修复失败,P53蛋白则引发细胞凋亡；如果P53基因的两个拷贝都发生了突变,对细胞的增殖失去控制,导致细胞癌变。目的本文采用免疫组织化学的方法对51例胶质瘤CatB和P53的表达,探讨其在胶质瘤发生发展中的作用,为判断肿瘤良、恶性及诊治提供新思路和新方法。方法（1）采用免疫组织化学技术（Streptavidin. peroxidasebio. tin）,分别检测51例脑胶质瘤中CatB、P53蛋白的表达情况,并分析在胶质瘤中CatB、P53蛋白表达与临床病理特征间的关系以及它们之间的相关性。（2） CatB、P53蛋白的测定方法：CatB、P53蛋白两个指标以细胞特定部位出现棕黄色颗粒,染色强度高于背景非特异性染色为阳性细胞,阳性细胞判断标准参照文献报道的半定量方法。（3）运用统计软件SPSS 15.0对数据进行统计分析。结果（1）5例因高血压脑出血行颅内减压的正常脑组织中CatB, P53蛋白呈阴性表达。（2）51例脑胶质瘤组织中有40例CatB表达,阳性表达率为78.43%；Ⅰ级15例,9例表达阳性,阳性表达率为60%；Ⅱ级11例,8例表达阳性,阳性表达率为72.73%；Ⅲ级12例,10例表达阳性,阳性表达率83.33%；Ⅳ级13例,13例表达阳性,阳性表达率100%,差异有统计学意义（P<0.05）,随病理分级升高逐渐增高,不同级别胶质瘤各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。而CatB的表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关（P>0.05）。（3）51例脑胶质瘤中共有23例肿瘤P53蛋白表达,阳性表达率为45.09%；Ⅰ级15例,2例表达阳性,阳性表达率为13.33%；Ⅱ级11例,3例表达阳性,阳性表达率为27.27%；Ⅲ级12例,8例表达阳性,阳性表达率66.67%；Ⅳ级13例,10例表达阳性,阳性表达率76.92%。神经胶质瘤级别不同,P53蛋白阳性表达不同,差异有显著意义（H=18.021,P<0.001）。在高级别（Ⅲ、Ⅳ级）胶质瘤的P53蛋白表达明显高于低级别（Ⅰ、Ⅱ级）的胶质瘤（P<0.05）。P53蛋白表达的强度与神经胶质瘤的肿瘤成等级相关（rs=0.556,P<0.01）。结论（1）正常脑组织中无CatB和P53蛋白的阳性表达。（2）神经胶质瘤中CatB在高级别（Ⅲ-Ⅳ）组胶质瘤中表达水平明显高于低级别（Ⅰ、Ⅱ）组胶质瘤,说明CatB与胶质瘤的恶性程度相关。（3）P53蛋白的表达及表达强度与肿瘤的级别相关,P53蛋白过度表达是恶性度高、分化差的胶质瘤的生物学特性。（4）CatB和P53蛋白在神经胶质瘤中的正相关表达提示两者在神经胶质瘤的发生、发展中起着协同或相互调节作用,在人脑胶质瘤细胞侵袭性生长及恶性发展中起重要作用。其可以作为一种判断预后及监测肿瘤复发或转移的指标具有一定临床意义。