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目的:Wnt/β-catenin信号通路通过下游分子细胞周期素D1(Cyclin D1)、c-Myc、基质金属蛋白酶7(Matrix Metalloproteinase-7,MMP-7)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)等调控细胞增殖、凋亡及运动和血管生成等过程。Wnt/β-catenin信号通路的异常激活,常导致这些靶基因表达增多,伴随细胞生长及运动能力增强,因此Wnt/β-catenin信号通路在人类多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究拟检测乳腺癌组织中Wnt7b的表达,分析Wnt7b/β-catenin信号通路激活情况,及探讨Wnt7b对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:研究对象包括人乳腺癌组织标本44例、癌旁组织标本10例、人乳腺癌细胞MDA-MB-231、BT-549、T47D、MCF-7及小鼠乳腺癌细胞4T1。采用免疫组织化学染色分析组织中Wnt7b和β-catenin表达水平;采用Western blot和免疫荧光技术检测Wnt7b和β-catenin在乳腺癌细胞中的表达;利用Wnt7b siRNA转染下调乳腺癌细胞Wnt7b表达;采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况;采用Transwell法分析细胞迁移及侵袭能力。采用Western blot检测Cyclin D1、c-Myc、MMP-7、VEGF、E-cadherin和Vimentin表达情况。结果:Wnt7b在乳腺癌组织中表达显著高于癌旁组织。Wnt7b在乳腺癌细胞中均存在表达。在部分Wnt7b阳性乳腺癌组织中,β-catenin呈阳性表达,但在另外一部分Wnt7b阳性乳腺癌组织中,难以探测到β-catenin表达。Wnt7b siRNA转染MDA-MB-231和MCF-7细胞后,Wnt7b在两种细胞中表达均减少,然而β-catenin表达在MDA-MB-231细胞中明显减少,在MCF-7细胞中没有明显变化。Wnt7b siRNA转染后,MDA-MB-231细胞活力显著下降,细胞凋亡明显增加,细胞迁移及侵袭能力均显著下降;MCF-7细胞活力、凋亡、迁移与侵袭均没有明显变化。Wnt7b siRNA转染MDA-MB-231细胞后,c-Myc、MMP-7、VEGF均表达减少,但Cyclin D1、E-cadherin和Vimentin表达没有变化。结论:Wnt7b在乳腺癌中过度表达。Wnt7b能够调控部分乳腺癌细胞生长、迁移及侵袭,提示Wnt7b能够促进部分乳腺癌生长及转移。Wnt7b调控乳腺癌细胞生长、迁移及侵袭可能与β-catenin信号通路激活有关。