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研究目的:毒瘀互结理论与经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）术后炎症反应导致血管再狭窄的机理相似,通过构建球囊损伤后大鼠胸主动脉内膜增生模型,并基于肿瘤坏死因子相关受体因子2/核转录因子-κB/髓样分化因子88（TRAF2/NF-κB/My D88）信号通路,观察解毒活血方对球囊损伤后SD大鼠全身及局部炎症反应的影响,探究解毒活血方在干预炎症反应以及抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移,防止血管再狭窄的作用机制,为解毒活血方临床治疗PCI术后血管再狭窄提供科学依据。研究方法:1.造模:本实验选取8周龄雄性Sprague Dwaley（SD）大鼠,建立胸主动脉内膜增生模型。2.分组与给药:将72只SD大鼠按随机数字法分成6组,分别是假手术组（S组,蒸馏水）、造模组（M组,蒸馏水）、阿司匹林组（P组,相当于阿司匹林肠溶片15mg/Kg/d）、解毒活血方小剂量组（JL组,相当于生药浓度2.13g/Kg/d）、解毒活血方中剂量组（JM组,相当于生药浓度4.26g/Kg/d）、解毒活血方大剂量组（JH组,相当于生药浓度8.53g/Kg/d）。各组分别有大鼠12只,每14天称重1次,并依据体重变化调整给药方案,给药总天数为28天,于造模后14天、28天分两批处死动物。3.检测方法及指标:术后14、28天,分两批次处死大鼠,每组大鼠行腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;取胸主动脉血管组织,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-1β、TNF-α、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白E（Cyclin E）、TRAF2、My D88、NF-κB p65的蛋白表达水平。研究结果:1.血清炎症因子比较:术后14天,与S组相比,M组IL-1β、TNF-α含升高（P＜0.05或P＜0.01）;与M组相比,JL、JM及JH组IL-1β含量降低（P＜0.05或P＜0.01）,P及JH组TNF-α含量降低（P＜0.05或P＜0.01）。与P组相比,JL、JM及JH组IL-1β、TNF-α含量差异无统计学意义（P＞0.05）。术后28天,与S组相比,M组IL-1β、TNF-α含量明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;与M组相比,P及JH组IL-1β、TNF-α含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,JL及JM组IL-1β含量明显降低（P＜0.01）;与P组相比,JH组IL-1β含量明显降低（P＜0.05）。2.血管炎症蛋白比较:术后14天,与S组相比,M组IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.01）;与M组相比,P、JL、JM及JH组IL-1β、TNF-α水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;与P组相比,JH组TNF-α水平差异无统计学意义（P＞0.05）。术后28天,与S组相比,M组IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.01）;与M组相比,P、JM及JH组IL-1β、TNF-α水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;与P组相比,JH组IL-1β、TNF-α水平差异无统计学意义（P＞0.05）。3.血管周期蛋白比较:术后14天,与S组相比,M组Cyclin D1、Cyclin E水平明显升高（P＜0.01）;与M组相比,P、JM及JH组Cyclin D1、Cyclin E水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;与P组相比,JM及JH组Cyclin D1、Cyclin E水平差异无统计学意义（P＞0.05）。术后28天,与S组相比,M组Cyclin D1、Cyclin E水平明显升高（P＜0.01）;与M组相比,P、JL、JM及JH组Cyclin D1、Cyclin E水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;与P组相比,JM及JH组Cyclin D1、Cyclin E水平差异无统计学意义（P＞0.05）。4.血管信号通路蛋白比较:术后14天,与S组相比,M组TRAF2、My D88、NF-κB p65水平明显升高（P＜0.01）;与M组相比,P、JM及JH组TRAF2、My D88、NF-κB p65水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;与P组相比,JH组TRAF2、My D88、NF-κB p65水平差异无统计学意义（P＞0.05）。术后28天,与S组相比,M组TRAF2、My D88、NF-κB p65水平明显升高（P＜0.01）;与M组相比,P及JH组TRAF2、My D88、NF-κB p65水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;与P组相比,JH组TRAF2、My D88、NF-κB p65水平差异无统计学意义（P＞0.05）。研究结论:1.通过球囊损伤大鼠胸主动脉建立的胸主动脉内膜增生模型,可以为今后研究血管再狭窄提供实验基础。2.解毒活血方可以有效降低球囊损伤后SD大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量以及血管组织中蛋白表达水平,减轻炎症反应。3.解毒活血方可以通过调控细胞周期蛋白,降低球囊损伤后SD大鼠损伤段血管组织中Cyclin D1、Cyclin E蛋白表达水平,达到抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。4.解毒活血方可以通过干预TRAF2/NF-κB/My D88信号通路的激活与传导,拮抗炎症反应,进而抑制球囊损伤术后SD大鼠的血管平滑肌细胞增殖、迁移及内膜增生,最终防止血管再狭窄。