【摘 要】
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我们利用过量谷氨酸神经元毒性作用建立大鼠AD模型,探讨宽频噪音对模型大鼠不同脑区NOS1、ERK、GDNF、NMDAR1、NMDAR2A表达及ABR阈值的影响,以提示它们在分子水平存在的相互
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我们利用过量谷氨酸神经元毒性作用建立大鼠AD模型,探讨宽频噪音对模型大鼠不同脑区NOS1、ERK、GDNF、NMDAR1、NMDAR2A表达及ABR阈值的影响,以提示它们在分子水平存在的相互联系及机制.结论：1.宽频噪音抑制AD模型大鼠颞叶、额叶NOS1表达.2.AD模型大鼠颞区ERK表达较多,受噪音刺激上调,额叶则相反;3.宽频噪音抑制AD模型大鼠颞叶GDNF表达.4.噪音刺激抑制AD模型大鼠海马NMDAR1（ζ1）亚基表达,且不在mRNA水平.5.噪音刺激抑制AD模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1)亚基表达,且有部位差异,在mRNA水平已调节.6.三组实验大鼠颞区皮质、海马、额叶及小脑接受噪音刺激,GDNF、ERK、NMDAR1和NMDAR2A和NOS1呈关联性表达,与听觉记忆有关.7.AD模型大鼠颞区皮质可能存在GDNF→ERK→离子通道型NMDAR（主要由NMDAR1和NMDAR2A构成）→NOS1跨膜信号传递通路联系.
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