论文部分内容阅读
目的：通过检测慢性乙型、丙型病毒肝炎患者血清Hepcidin、相关炎性细胞因子、肝功能相关指标、铁代谢相关指标、贫血相关指标及肝脏Pro-hepcidin的表达、十二指肠Ferroportin的表达情况,探讨慢性乙型肝炎患者及慢性丙型肝炎患者体内炎性反应与铁代谢调节的相互作用机制以及贫血发生的机制。方法：1.纳入慢性乙型、丙型肝炎患者各45例,正常体检患者90例,分为慢性乙肝患者组(HBV组)、慢性丙肝患者组(HCV组)及对照组,运用ELISA法检测血清Hepcidin、IL-1、IL-6, TNF-a、CyPA,使用专业仪器检测慢性乙型、丙型病毒性肝炎患者及健康成年人血液肝功能指标(ALT、AST),铁代谢相关指标(Fe、UIBC、TF、Ft),贫血相关指标(RBC、Hb), HBV-DNA, HCV-RNA, HCV抗体。并对结果进行统计学分析。2.选取慢性丙型病毒性肝炎患者肝脏及十二指肠标本15例、慢性乙型病毒性肝炎患者肝脏及十二指肠标本12例及排除HBV、HCV、十二指肠疾患及全身铁代谢疾病患者对照组12例,运用免疫组化手段对HBV、HCV患者及对照组患者的肝脏标本行Pro-hepcidin蛋白表达及对十二指肠组织标本行Ferroportin蛋白表达进行免疫组化半定量分析,并对结果进行统计学分析。结果：1、HBV、HCV患者组体内,血清Hepcidin水平均明显低于对照组,且’与血清Fe水平呈负相关关系,差异具有统计学意义(P<0.05),血清工L-1、血清IL-6、TNF-a、CyPA水平均较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.在HBV患者组体内,血清Hepcidin与IL-1呈正相关关系(P<0.05),与CyPA、IL-6、TNF-a呈负相关关系(P<0.05),在HCV患者组体内血清Hepcidin与IL-6呈显著负相关关系(P<0.05),与TNF-a、CyPA呈正相关关系(P<0.05)。3.在HBV及HCV患者组,CyPA与相关炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-a)均呈显著正相关关系(P<0.05)。4.HBV患者组血清Fe、Tf、TIBC、SF均高于对照组,差异具有统计学意义P<0.05)。HCV患者组血清Fe、Tf、SF均高于对照组,血清TIBC低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.Hb与血清Fe水平、SF水平呈负相关关系(P<0.05)。6.在HBV患者组,血清CyPA与AST及ALT呈显著正相关关系(P<0.05)。7.肝脏Pro-hepcidin在HBV及HCV患者组中表达均较对照组明显减少(P<0.05)。8.十二指肠的Ferroportin在HBV及HCV患者组中表达均较对照组明显增加(P<0.05)。9.在HBV及HCV患者组十二指肠Ferroportin表达与肝脏Pro-hepcidin表达及血清hepcidin均呈负相关关系(P<0.05)。10.在HBV及HCV患者组,肝脏Pro-hepcidin表达与血清Fe呈显著负相关关系(P<0.05),十二指肠Ferroportin表达与血清Fe呈显著正相关关系(P<0.05)。结论：1.慢性乙型、丙型病毒肝炎患者血清Hepcidin水平明显低于对照组,且Hepcidin与血清Fe水平呈负相关关系,慢性乙型、丙型病毒肝炎患者hepcidin水平降低导致血清铁水平升高。2.在慢性乙型、丙型病毒肝炎患者体内,炎性因子对Hepcidin生成的调控是通过不同途径完成。3.在慢性乙型病毒肝炎患者体内,CyPA可能直接参与HBV病程过程中肝脏损伤的发生发展中,且可与炎性细胞因子相协同促进肝脏损伤的发生发展,但在慢性丙型病毒性肝炎患者体内,CyPA仅通过炎性因子间接的参与到HCV病程发展中的肝脏损伤的发生发展中。4.在慢性乙型、丙型病毒肝炎患者中,体内Hepcidin水平的下调通过上调Ferroportin的表达导致体内血清铁含量增加。