目的:异叶青兰是一种治疗高血压、冠心病、心肌肥厚等疾病的传统药物。本研究提取并分离了异叶青兰总黄酮（DHBF）,建立了大鼠心肌细胞肥大和离体胸主动脉血管环模型,观察其对大鼠肥大心肌细胞和血管环张力的影响,并探讨其可能的作用机制,为新疆地方药材的开发和有效利用提供理论依据。方法:（1）采用醇提法提取异叶青兰中的总黄酮成分,紫外分光光度测定提取物总黄酮含量。（2）SD大鼠,1-3天龄,体外培养乳鼠的心肌细胞,与缬沙坦50μmol﹒L^-1或DHBF 10,25和50mg﹒L^-1共同孵育30min后,加入Ang II 1μmol﹒L^-1或与哌唑嗪50μmol﹒L^-1或DHBF 10,25和50mg﹒L^-1共同孵育30min后,加入NE 2μmol﹒L^-1共培养72h。CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测原癌基因c-Jun、心肌肥大基因心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA表达水平甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）为内参;激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子的浓度[Ca²⁺]_i;破碎细胞酶促反应测定Ca²⁺-ATP酶的活性;Western Blot法检测钙调素依赖的蛋白激酶II（Ca MKII）、组蛋白去乙酰化酶（HDAC）、钙调神经磷酸酶（Ca N）和活化T细胞核因子-3（NFAT-3）的蛋白表达水平,β-actin作为内参基因;比色法测定一氧化氮（NO）的浓度和一氧化氮合酶（NOS）的活性。（3）将Wistar大鼠（200-220g）,雄性,颈椎脱臼处死,迅速取出胸主动脉。以大鼠离体胸主动脉血管环为模型,血管环张力大小为指标,以NE(1μmol·L^-1)或者KCl(60mmol·L^-1)刺激血管收缩的最大幅度为100%,以加入药物后血管张力幅度与NE或者KCl诱发最大收缩幅度之间的比值反应血管张力的变化,观察不同浓度的DHBF(0.015、0.030、0.060、0.120、0.240和0.360 g·L^-1)对NE或KCl预收缩的内皮完整或去内皮胸主动脉血管环张力、静息状态下血管环张力、内皮完整的L-NAME,MB预处理血管环的舒张作用以及细胞内Ca²⁺释放和细胞外Ca²⁺内流的影响。结果:（1）本实验中测得的DHBF含量为27.44mg·g^-1,DHBF的提取率11.11%。（2）与细胞对照组相比,Ang II1μmol﹒L^-1组刺激心肌细胞72h,可使心肌肥大基因c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达水平均由原来的（1.00±0.01）分别升高到了（2.78±0.29）（2.61±0.38）（2.30±0.24）和（2.46±0.32）,升高了178%、161%、130%和146%（P<0.05）,细胞生存率由原来的（94.58±4.26）,下降到了（78.69±2.37）,下降了17.02%（P<0.05）;心肌细胞内[Ca²⁺]_i浓度由原来的（1.00±0.14）升高至（1.60±0.50）,升高了60.00%（P<0.05）;Ca²⁺-ATP酶的活性由原来的（0.92±0.15）下降至（0.36±0.05）,下降了60.08%（P<0.05）;Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达水平,由原来的（0.77±0.02）、（0.63±0.01）、（0.67±0.02）和（0.62±0.02）分别升高到了（1.03±0.01）、（1.17±0.05）、（1.24±0.04）和（1.16±0.04）,分别升高了33.76%、85.71%、85.07%和87.09%;相对表面积由原来的（1.00±0.01）增加至（1.42±0.19）,增加了42.00%（P<0.05）;NO浓度由原来的（1.42±0.12）下降至（0.72±0.03）,下降了49.29%;NOS活性由原来的（0.82±0.05）下降至（0.46±0.11）,下降43.90%（P<0.05）。给予DHBF 10⁵0mg﹒L^-1能对抗Ang II引起的心肌细胞生存率下降,表面积增大和对Ang II诱导的c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达增加也有一定抑制作用（P<0.05）,同时对心肌细胞内[Ca²⁺]_i浓度升高,Ca²⁺-ATP酶的活性下降、Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达的升高及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用（P<0.05）。（3）与细胞对照组相比,给予NE2μmol﹒L^-1刺激心肌细胞48h,可使心肌肥大基因c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达水平均由原来的（1.00±0.01）分别升高到了（3.02±0.36）、（2.87±0.31）、（2.34±0.26）和（2.27±0.22）,升高了202%、178%、134%和127%（P<0.05）,细胞生存率由原来的（94.48±4.19）,下降到了（75.62±2.24）,下降了19.96%（P<0.05）;心肌细胞内[Ca²⁺]_i浓度由原来的（1.00±0.01）升高至（1.72±0.49）,升高了72.00%（P<0.05）;Ca²⁺-ATP酶的活性由原来的（1.01±0.14）下降至（0.41±0.06）,下降了59.40%（P<0.05）;Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达水平,由原来的（0.79±0.01）、（0.62±0.01）、（0.69±0.02）和（0.64±0.02）分别升高到了（1.21±0.05）、（1.19±0.04）、（1.27±0.06）和（1.18±0.06）,分别升高了53.16%、57.00%、71.01%和44.00%;相对表面积由原来的（1.00±0.01）增加至（1.49±0.21）,增加了49.00%（P<0.05）;NO浓度由原来的（1.36±0.11）下降至（0.65±0.05）,下降了39.53;NOS活性由原来的（0.86±0.06）下降至（0.52±0.10）,下降43.90%（P<0.05）。给予DHBF 10⁵0mg﹒L^-1能对抗NE引起的心肌细胞生存率下降,表面积增大和对于NE诱导的c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达增加也有一定抑制作用（P<0.05）,同时对心肌细胞内[Ca²⁺]_i浓度升高,Ca²⁺-ATP酶的活性下降、Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达的升高及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用（P<0.05）。（4）内皮完整组与去内皮组相比,DHBF对KCl或NE预收缩的大鼠胸主动脉血管环具有明显的舒张作用（P<0.05）,并呈浓度依赖性,且两组之间无明显差异（P>0.05）;DHBF对静息状态下动脉血管环张力无明显影响（P>0.05）;与用L-NAME或MB预先孵育的内皮完整的血管15min,NE刺激引起血管收缩,累计法加入不同浓度异叶青兰总黄酮(0.060、0.120、0.240g·L^-1)后进行比较,DHBF对NE刺激预收缩的血管环的舒张作用被明显的抑制（P<0.05）;（5）与对照组比较,无钙K-H液中,以DHBF预先孵育血管15min,NE刺激引起血管收缩,不同浓度的DHBF(0.015、0.030、0.060、0.120、0.240和0.360g·L^-1)可明显抑制NE引起的血管平滑肌细胞收缩时细胞内钙离子的释放（P<0.05）;（6）与对照组比较,在无钙K-H液中,用不同浓度的DHBF(0.060、0.120、0.240g·L^-1)进行孵育,加入累积浓度CaCl₂,DHBF呈浓度依赖性的使氯化钙量效曲线明显下移（P<0.05）。结论:（1）DHBF对Ang II和NE诱导的肥大心肌细胞有明显的抑制和保护作用,其作用机制可能与促进NO的释放,调节了细胞内Ca²⁺浓度和Ca²⁺-ATP酶的活性,阻断了钙离子介导的Ca N-NFAT-3和Ca MK II-HDAC信号转导通路有关。（2）DHBF对由NE以及KCl预收缩的内皮完整或内皮去血管环有明显的舒张作用,并呈浓度依赖性,且部分依赖于内皮细胞,可能与作用于内皮依赖性的NO-cGMP信号通路有关。（3）DHBF具有呈浓度依赖性的抑制NE引起的血管平滑肌细胞内钙离子的释放和使氯化钙量效曲线明显下移,其机制可能与抑制血管平滑肌上的电压依赖性和受体依赖性Ca²⁺通道活性,阻断L型Ca²⁺通道、抑制细胞内Ca²⁺释放和细胞外Ca²⁺内流以及激活和开放其他与Ca²⁺有关的离子通道等多信号通路共同作用使血管舒张有关。