被蝎子蛰刺引起的剧烈疼痛是一种常见的临床症状,到目前为止,没有一种很好有效的方法来缓解这种疼痛,重要原因之一是人们对这种疼痛产生的诱因知之甚少。本论文中我们从东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch, BMK)的毒液中分离纯化到一个可以引起疼痛反应的毒素BmP01,这是一个已经报道过能抑制几种电压门控型K+通道亚型的毒素。BmP01是一条由29个氨基酸残基构成的多肽,其氨基酸序列为：ATCEDCPEHCATQNARAKCDNDKCVCEPK。这29个氨基酸残基中包含有6个半光氨基酸残基,形成3对二硫键,且配对方式为Cys1-Cys4, Cys2-Cys5, Cys3-Cys6,是典型的ICK (inhibitor cystine knot)模式。实验表明BmP01是通过激活TRPV1通道(transient receptor potential vanilloid 1 ion channel)这个众所周知的疼痛感受器来诱导疼痛反应的。在小鼠足底注射疼痛动物模型中,当在小鼠后爪心注入毒素BmP01后5 min内,可以诱导正常小鼠产生显著的急性疼痛,而在TRPV1基因敲除的小鼠上没有作用。在膜片钳电生理实验中,毒素BmP01能引起正常小鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)动作电位的变化而在TRPV1基因敲除的小鼠DRG上没有影响,这一结果表明：1)毒素BmP01是蝎子毒液中能引起疼痛的成分之一；2)毒素BmP01是通过作用于TRPV1通道诱发疼痛的。据我们所知,这是首次报道蝎毒液中能引起疼痛的多肽分子,对该分子的结构与功能的研究将为治疗蝎蛰刺之后引起的疼痛症状提供理论依据。