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目的：观察阳和汤中温补肾阳药和温阳散寒药各自及相互配伍的抑瘤效应差异，探讨它们对肿瘤免疫Th1/Th2漂移的影响。 方法：将前后两批相差5日龄的50只昆明种雄性小鼠随机分为5组，每组10只，除正常对照组外，其余组接种浓度为1×107/ml的Lewis肺癌单细胞悬液于小鼠右腋皮下（2ml/只），五天后开始灌胃。正常对照组和模型对照组用生理盐水，其余三组分别用阳和汤温阳散寒药和阳和汤温肾补阳药及二者合用药制备的药液以临床成人用量9倍分别连续灌胃10天，1次/天，0.4ml/次。灌胃结束后剥离肿瘤组织称重计算抑瘤率，采用ELISA法观察各组小鼠血清细胞因子IL2、IL4的含量。 结果：（1）荷瘤5天时，与模型对照组比较，阳和汤温补肾阳药组小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长未收到抑制，阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用组小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长明显受到抑制（P＜0.01）；与阳和汤温补肾阳药组比较，阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用组小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长明显受到抑制（P＜0.01）；阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用组在小鼠Lewis肺癌移植瘤生长抑制方面无差异。荷瘤10天时，与模型对照组比较，阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长均到抑制（P＜0.05），阳和汤两药组合用组小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长抑制更明显（P＜0.01）；与阳和汤温补肾阳药组比较，阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用组在小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长抑制方面无差异；与阳和汤温阳散寒药组比较，阳和汤两药组合用组的小鼠Lewis肺癌移植瘤生长受到抑制（P＜0.05）。（2）荷瘤5天时，模型对照组小鼠血清IL2含量明显低于正常对照组（P＜0.01），IL4含量明显高于正常对照组（P＜0.01），表明荷瘤后小鼠体内的肿瘤免疫存在着Th1向Th2漂移的状态。与模型对照组比较，阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清 IL2含量升高（P＜0.05），阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL2含量明显升高（P＜0.01）；与阳和汤温补肾阳药组比较，阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清IL2含量无差异，而阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL2含量升高（P＜0.05）；与阳和汤温阳散寒药组比较，阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL2含量无差异。与模型对照组比较，阳和汤温补肾阳药组荷瘤小鼠血清IL4含量无差异，而阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清 IL4含量明显降低（P＜0.01）；与阳和汤温补肾阳药组比较，阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清 IL4含量降低（P＜0.05）；与阳和汤温阳散寒药组比较，阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL4含量无差异。（3）荷瘤10天时，模型对照组小鼠血清IL2含量仍明显低于正常对照组（P＜0.01），IL4含量仍明显高于正常对照组（P＜0.01），表明荷瘤后小鼠体内的肿瘤免疫仍然存在着Th1向Th2漂移的状态。与模型对照组比较，阳和汤温补肾阳药组和阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL2含量明显升高（P＜0.01），阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清IL2含量无差异；与阳和汤温补肾阳药组比较，阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清 IL2含量降低（P＜0.05），而阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL2含量明显升高（P＜0.01）；与阳和汤温阳散寒药组比较，而阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL2含量明显升高（P＜0.01）。与模型对照组比较，阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清 IL4含量降低（P＜0.05），而阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL4含量降低更明显（P＜0.01）；阳和汤温补肾阳药组、阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组间荷瘤小鼠血清IL4含量无差异。 结论：Lewis肺癌荷瘤小鼠体内的肿瘤免疫存在着Th1向Th2漂移的状态。阳和汤温阳散寒药对荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤具有明显的抑制作用，阳和汤两药组合用药也对其具有明显的抑瘤作用且温阳散寒药发挥着重要的作用。该作用机制可能与提高荷瘤小鼠血清中的IL2含量有关，但更与降低荷瘤小鼠血清中的IL4含量关系密切；阳和汤温阳散寒药和阳和汤温补肾阳药对荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤均具有抑制作用，阳和汤两药组合用药对其所发挥的抑瘤作用更明显。它们的作用机制可能与降低荷瘤小鼠血清中的IL4含量有关，而温补肾阳药和阳和汤两药组合用药的作用机制与提高荷瘤小鼠血清中的IL2含量关系密切。