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目的:通过构建C5B-9介导的足细胞焦亡损伤模型,探讨原苏木素A含药血清改善足细胞焦亡损伤的作用机制。方法:体外建立C5B-9膜攻击复合物使足细胞焦亡的损伤模型,ELLSA法测定C5B-9含量。将不同浓度的原苏木素A含药血清(以下简称原苏木素A)对足细胞进行处理。流式细胞仪实验检测细胞焦亡(PI染色)水平,Western blot方法检测焦亡指标NLRP3、Pro-C aspase-1、active Caspase-1的表达。结果:1、应用Ellsa试剂盒检测,发现0.8μg/m L的C5B-6致敏足细胞时,C5B-9含量最高。所以后续实验采用此含量构建C5B-9足细胞损伤模型。2、以不同浓度原苏木素A(0.2ug/ml、0.4ug/ml、0.8ug/ml)含药血清作用于C5B-9介导的足细胞焦亡损伤模型48h后。空白组细胞焦亡最低,模型组细胞焦亡率最高,明显有别于其他组(P<0.05),表明C5B-9所引起足细胞焦亡损伤,对比模型组而言,应用原苏木素A组过程中,0.2、0.4、0.8μg/ml组的足细胞焦亡损伤率均明显低于模型组(P<0.05),且伴随药物浓度增加,细胞焦亡率呈现递减趋势,0.8μg/ml组的焦亡率最低。表明足细胞在原苏木素A处理后可有效减轻焦亡损伤。3、Western blot法检测焦亡指标NLRP3、Pro-Caspase-1、active Caspase-1与空白对照组相比,C5B-9模型组NLRP3、Pro-Caspase-1和active Caspase-1蛋白表达水平明显上调;比较模型组而言,原苏木素A组NLRP3、Pro-Caspase-1和active Caspase-1的蛋白表达水平明显下降,并随药物浓度增加,蛋白下调程度成递减形式。Real-time PCR检测足细胞N LRP3 m RNA,以GAPDH为内参,模型组足细胞NLRP3 m RNA相对表达量为最高。药物组低于模型组(P<0.05);随浓度增高,表达量降低,0.8μg/ml组最低。4、Real-time PCR检测足细胞Kcnq1ot1 LncRNA。以GAPDH为内参,模型组足细胞Kcnq1ot1 LncRNA相对表达量最高;药物组低于模型组(P<0.05);随浓度增高,表达量降低,0.8μg/ml组最低。结论:1.原苏木素A可一定程度上减缓足细胞的焦亡。2.原苏木素A可能减轻足细胞焦亡内LncRNA,Kcnq1ot1含量,并其减缓细胞焦亡途径可能与LncRNA Kcnq1ot1有关。