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目的:建立大鼠IgA肾病模型,探讨白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的干预作用及其机制的影响。方法:将50只雄性SD大鼠,按随机数字法分为:正常对照组,模型组,白茅根组,茅根复方组,地塞米松组,每组10只;除正常对照组外,其余4组采用口服牛血清白蛋白（BSA）+尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B （SEB）+四氯化碳（CCl4）皮下注射的方法建立IgA肾病大鼠模型,连续给药4周,正常对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃;分别于实验第8周,10周,12周末收集各组大鼠新鲜尿液进行尿红细胞(URBC)计数,24小时尿蛋白（UP）测定;于第12周末杀死大鼠取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测各组大鼠血白细胞介素-2（IL-2）、血小板活化因子（PAF）水平;留取各组大鼠肾脏组织行病理学（HE、PASM-Masson染色、免疫荧光）检查;运用半定量免疫组化及Western Blot法测定各组大鼠肾脏组织TGF-β1含量及蛋白表达水平。结果:模型组与正常对照组比较:大鼠于第8周末开始出现镜下血尿、微量蛋白尿（P<0.01）,第10周出现明显肉眼血尿、大量蛋白尿（P<0.01）,血清Scr、BUN水平明显升高,血清IL-2水平明显减少,PAF与TGF-β1蛋白的表达明显增加（P均<0.01）;各治疗组与模型组比较:URBC、24小时UP、Scr、BUN、PAF与TGF-β1蛋白表达均显著降低,血清IL-2含量均明显升高（P<0.01）;地塞米松组、茅根复方组血清PAF与Scr水平降低比白茅根组更明显（P<0.05）;白茅根组、茅根复方组血清IL-2水平升高优于地塞米松组（P<0.05）。病理学改变:光镜下:正常对照组大鼠肾小球形态正常,模型组肾小球系膜细胞和系膜基质中-重度增生,各治疗组与模型组比较,肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度得到明显缓解;免疫荧光:正常对照组肾小球未发现有IgA荧光沉积,模型组可见IgA荧光呈大团块状在肾小球系膜区沉积,各治疗组IgA荧光强度均低于模型组（P<0.05）。结论:白茅根及其复方汤对IgA肾病大鼠模型具有显著的治疗作用,并以茅根复方汤为优,均可明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能,其机制可能是白茅根通过刺激机体分泌IL-2,减少PAF的产生,抑制肾脏TGF-β1分泌与表达等而发挥作用。