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目的:检测并观察PRMT2在甲状腺癌SW579细胞株中的表达情况;构建稳定表达PRMT2和空载体细胞系SW579-PRMT2-V5、SW579-V5,研究PRMT2对人甲状腺癌SW579细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:应用Lipofectamine 2000将真核表达载体和pcDNA3.2 /V5-PRMT2空载体pcDNA3.2 /V5转染入SW579细胞中,经G418抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成细胞系,观察转染后细胞形态学的变化,采用RT-PCR和Western blot鉴定稳定表达PRMT2的SW579细胞。MTT法检测稳定表达PRMT2对SW579细胞生长的影响,流式细胞仪分析细胞凋亡的变化,Western blot检测转录因子NF-κB及相关基因蛋白表达的变化,PRMT2对信号NF-κB转导通路的影响。结果:PRMT2在甲状腺癌SW579细胞中有低表达。成功建立了稳定表达PRMT2和空载体的细胞系SW579-PRMT2-V5、SW579-V5,转染后细胞形态学发生了变化,PRMT2显著抑制SW579细胞体外增殖能力,而且在诱导SW579细胞发生凋亡的同时,PRMT2可下调NF-κB活性及其下游靶基因cyclin D1的表达。结论:1.稳定表达PRMT2和空载体细胞系SW579-PRMT2-V5、SW579-V5构建成功。2. PRMT2能下调NF-κB及其下游靶基因cyclin D1的表达,促进甲状腺癌细胞凋亡。