目的：建立Cbp过表达及Cbp棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞裸鼠模型，研宄Cbp过表达及棕榈酰化对CD59介导的裸鼠T系白血病Jurkat细胞跨膜凋亡信号转导的作用机制，为T系白血病的临床靶向治疗研宄提供理论基础。　　方法：构建Cbp-EGFP慢病毒载体和Cbp棕榈酰化位点突变-EGFP(Cbp-m-EGFP)慢病毒载体，转染T系白血病Jurkat细胞，建立了稳定表达Cbp-EGFP和Cbp-m-EGFP的Jurkat细胞系。激光共聚焦显微镜观察细胞的病毒转染效率及Cbp分子与CD59分子的细胞内定位。构建裸鼠模型：32只BALB/c-nu雌性小鼠随机分为空白对照组、正常Jurkat细胞对照组（正常对照组）、Cbp过表达组和Cbp棕榈酰化位点突变组（Cbp-m组）；小鼠体质量称量及外周血白细胞计数；激光共聚焦显微镜观察小鼠外周血中Jurkat细胞的凋亡情况；流式细胞术检测小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞的凋亡水平；ELISA检测小鼠血清中IL-2水平；HE染色观察小鼠肝脏、脾脏的病理变化；免疫组化法检测小鼠肝脏、脾脏中Fas和survivin的表达水平。　　结果：①激光共聚焦显微镜观察可见Jurkat细胞的病毒转染效率高达100％，Cbp分子与CD59分子共定位于Jurkat细胞膜的脂後区域。②动物模型构建成功，与Cbp-m组小鼠相比，Cbp过表达组小鼠体质量较大（P〈0.05)，外周血白细胞数较少（P〈0.05)，差异有统计学意义。③激光共聚焦显微镜观察，Cbp过表达组和Cbp-m组小鼠外周血中均可见表达绿色荧光蛋白的Jurkat细胞。④流式细胞术检测结果显示，与Cbp-m组相比，Cbp过表达组小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞的凋亡水平升高（P〈0.05)。⑤ELISA结果显示，与Cbp-m组相比，Cbp过表达组小鼠血清中IL-2水平降低(P〈0.05)。⑥染色可见小鼠肝小叶中央静脉及汇管区内细胞排列不规则，脾脏组织细胞排列不规则，可见Jurkat细胞浸润。⑦免疫组化结果显示，与Cbp-m组相比，Cbp过表达组小鼠肝脏、脾脏中Fas表达水平升高（P〈0.05)，survivin表达水平降低（P〈0.05)。　　结论：通过构建裸鼠动物模型，经体内实验证实T系白血病Jurkat细胞⑶59 GPI锚固蛋白可通过Cbp分子进行跨膜凋亡信号转导，过表达的Cbp能够促进Jurkat细胞凋亡，Cbp棕榈酰化位点突变后Jurkat细胞的凋亡效率下降。该研宄不仅为Cbp分子与CD59分子在T细胞凋亡信号转导中的作用机制提供了新思路，并为急性T系白血病的靶向治疗提供了新靶标。